非胆硷能迟慢兴奋性突触后电位、5-羟色胺与P物质

目前认为,P物质(SP)等神经肽可能是豚鼠肠系膜下神经节(IMG)细胞非胆硷能迟慢兴奋性突触后电位(LS-EPSP)的递质.我们以往的工作则表明,除SP外5-羟色胺(5-HT)也可能作为一种递质参与LS-EPSP的形成.本工作拟应用离体神经节细胞内记录,在同一批细胞上进一步观察豚鼠IMG细胞LS-EPSP与5-HT及SP的关系,以期进一步阐明它们在LS-EPSP形成中的作用.     

蛙峡核神经元对乙酰胆硷、谷氨酸和甘氨酸的化学敏感性

一些研究表明,乙酰胆硷(ACh)是无尾两栖类视顶盖中的一种兴奋性神经递质;峡核是顶盖胆硷能活性的重要来源;峡核的乙酰胆硷酯酶(AChE)活性通过顶盖受眼摘除的影响。Felix和我们已在前文指出,ACh可能在蟾蜍峡核中起突触递质作用。为进一步揭示两栖类峡核神经递质的化学本质,我们采用微量离子电泳技术研究了ACh、谷氨酸(Glu)和甘氨酸(Gly)对蛙峡核神经元胞外记录电活动的影响。     

通道的营养控制

突触是神经细胞间的连接部位.现在知道,它们之间的联系不只是传递电信号.实验证明,在蛙交感神经节内,突触后离子通道的动力特性受到突触前传入信息性质的影响.突触化学传递的先决条件是突触后膜上有高密度的受体蛋白.神经递质与受体结合后最终可引起突触后细胞的电位反应.在突触的形成中,突触后受体的聚集似乎是由突触前神经元诱导的.在神经肌接头——一种特殊型式的突触,受体     

电刺激视神经对鲫鱼视杆双极细胞反应的影响

进入视网膜的离中纤维首先是在鸟类得到证实.起源于视峡核(ION)并进入视网膜的离中纤维直接与无长突细胞(AC)形成突触联系.电生理学研究显示,这些纤维的活动能引起大多数神经节细胞(GC)反应性的增强.这可能是因为对GC提供抑制性输入的AC受到离中纤维抑制所致,近年来,许多工作表明,离中纤维存在于大多数动物(包括硬骨鱼类)的视网膜中.电刺激视神经能使AC产生兴奋性突触后电位(EPSP).在硬骨鱼类,离中纤维含     

人去甲肾上腺素转运蛋白基因的研究

去甲肾上腺素(NE)是儿茶酚胺类递质的一种,存在于节后交感神经和中枢神经系统内.在去甲肾上腺素能神经元中,突触传递包括3个步骤:NE由突触前膜释放到突触间隙;间隙中的NE与突触后膜上的受体作用;接着NE被突触前神经元或胶质细胞重新吸收.NE再摄取的过程需要钠离子依赖性的去甲肾上腺素转运蛋白(NET)参与.NET是一类药物的作用     

不同的单胺能下行通路在大白鼠针刺镇痛中的作用

近年的资料表明,从脑干下行的5-羟色胺(5-HT)能和去甲肾上腺素(NA)能神经通路在吗啡镇痛中起着重要作用。我们的目的是观察这两种递质系统的下行通路在针刺镇痛中的作用。前文已证明:用6-羟基多巴胺(6-OHDA)选择性损毁NA能下行通路后,大白鼠针刺镇痛效应大为减弱,说明NA能下行通路对针刺效应起着易化作用,关于5-HT能下行通路,虽已有若干工作指出它在针刺镇痛中的重要性,但尚未看到用化学切割剂毁损其     

脑内5-羟色胺能神经系统在针剌镇痛中的作用

脑内5-羟色胺(5-HT)神经原的胞体集中在脑干中缝核群,它的纤维投射到许多脑区和脊髓,荧光组织化学的工作证实它们有明确的通径,神经药理学和生理学的研究也证明有5-HT突触和受体,可认为已自成一个系统。脑內5-HT能神经系统有许多重要的生理功能,它与镇痛作用有密切关系,当脑内5-HT正常含量减少时,能削弱吗啡的镇痛效应,针刺镇痛与5-HT能神经系统的作用关系已有许多报道,但是,不少重要问题仍然不清     

虻复眼薄板神经节突触传递机制的研究

虻视觉系统的网膜细胞R1—6的轴突只投射到第一视神经节(薄板)。薄板由视觉弹药筒构成,“注视”空间同一方向的六个不同小眼的六个网膜细胞的轴突会聚到一个弹药筒。L1—2为弹药筒中大单极神经元,为突触后成分。二者与弹药筒中六个感受器轴突中的每一个都构成突触联接。这里是化学突触。突触前末端去极化引起递质释放,导致突触后细胞膜电位的超极化。R1—6/L1—2神经网络可作为研究突触传递机制的模型系统。本文将简要地给出R1—6/L1—2的传递机制的研究结果及其与突触形态的相关性。     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射5-羟色胺的心血管效应及与内源性阿片样物质的相互关系

从延髓到脊髓的5-羟色胺(5-HT)能下行通路对脊髓交感神经节前神经元的活动具有重要调整作用。我们曾报告,给家兔脊髓蛛网膜下腔注射5-HT或给大鼠脊髓蛛网膜下腔注射阿片肽都具有很强的心血管抑制效应。由于5-HT与内源性阿片样物质在功能上和代谢上密切相关,本工作着重研究了两者在脊髓心血管活动调节中的相互关系。     

神经节苷脂对神经膜的保护作用

早在1961年,McIlwain就曾报道过神经节苷脂能保持神经膜的兴奋性并对鱼精蛋白和低温的破坏起保护作用。用鱼精蛋白处理后再加神经节苷脂,神经的兴奋性恢复。我们的预试验表明,神经节苷脂对酪胺(在物理和化学的应激反应下释放的神经毒素)的毒性也起保护作用·当美洲蜚蠊(periplaneta americaha L.)的腹六神经节用酪胺加猪脑神经节     

无髓鞘传入神经纤维背根反射的初步观察

Frank和Fourtes首先以充分的证据说明,外周传入冲动可通过突触前抑制的方式使运动神经原兴奋性突触后电位振幅减小。在随后的几年中许多学者对突触前抑制的现象进行了大量研究。到目前为止,检测与突触前抑制有关的初级传入纤维去极化(PAD)的方法有三:一     

Lioresal的镇痛效应和肌肉松弛作用

Lioresal [β-(4-氯苯基)-γ-氨基丁酸——[β-(4-chlorophenyl)-γ-aminobutyric acid]是GABA(γ-氨基丁酸)的一种衍生物,它能明显的抑制猫、鼠、蛙等动物脊髓的单突触和多突触反射,对兴奋性突触传递有很强的抑制作用,对脑内某些神经元的电活动也有明显的抑制作     

电针家兔督脉“穴位”对尾核5-羟色胺和5-羟吲(口朶)醋酸含量的影响

5-羟色胺(5-HT)是哺乳动物尾核的神经递质之一。尾核含5-HT的量是较高的,投射至尾核的5-HT能神经纤维被认为是起源于脑干中缝核。同时,尾核又可能是参与针刺镇痛过程的。为此,我们在测定中缝核5-HT含量工作的基础上,进一步观察电针前后家兔尾核内5-HT及5-HT的代谢产物5-羟吲啋(口朶)醋酸(5-HIAA)含量的变化,以探讨尾核5-HT在电针镇痛过程中的作用。     

脑室及脑内注射5,6-双羟色胺对大鼠电针镇痛的影响

以前的一些工作已多次证明,中枢神经系统内的5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛中起着重要作用。关于5-HT在中枢神经系统内的作用部位,也已进行了一些探索。 本工作利用5-HT能纤维的化学切断剂5,6-双羟色胺(DHT)进行脑室或脑内注     

两栖类和爬行类峡核内的AChE分布

电生理研究表明,乙酰胆硷可能是两栖类和爬行类峡核内的一种神经递质,但对其水解酶乙酰胆硷酯酶(Acetylcholinesterase,AChE)在峡核内的分布却了解不多(两栖类)或一无所知(爬行类),而丰富的AChE又是鉴定胆硷能神经元的必要条件。此外,我们曾根据神     

大白鼠视上核的交互突触

突触是两个神经元间发生机能联系的地方.近十余年发现一种交互突触(reciprocalsynapse),即在一个突触内,突触裂两侧的突触膜上各有活性点,彼此互为突触前、后的成分, 两侧的突触传递方向相反,其机能一侧为兴奋性的,另一侧为抑制性的.这种突触多见于树-树突触内,在体-轴突触和树-轴突触内也见过.     

神经节苷脂对老年大鼠学习能力的增强作用

神经节苷脂(Ganglioside)是含有唾液酸的一类膜糖脂的总称,在中枢神经系统内它的含量较高,不少作者认为神经节苷脂参与调节神经系统的发生和发育,特别是突触的形成,同时有工作报道,外源性神经节苷脂可促进由于脑损伤造成的行为障碍的恢复,但对老年动物的作用至今未见报道,本工作的目的在于探讨外源性神经节苷脂是否能增强老年动物的学习能力。 实验动物为Sprague-Dawley纯种大鼠     

针刺镇痛时小鼠中脑中缝背核及其周围灰质突触超微结构的变化

已知5-HT有加强针刺镇痛作用,损毁5-HT能神经元胞体集中的中缝核后,针刺镇痛作用明显减弱。而电刺激中脑中央灰质,却有镇痛的效果,并认为这是由脑啡肽的释放所引起。如所周知,神经细胞机能活动的变化,相应地在突触的形态结构上必然有所反映。因此,我们在过去观察针刺镇痛时丘脑束旁核突触超微结构变化的基础上,对同样条件下中脑中缝背核及其周围灰质的突触联系进行了观察研究,以期探求其中的变化规律。     

中枢上行性镇痛通路的研究——中脑导水管周围灰质与伏核内之间的5-羟色胺能联系

不论在吗啡镇痛或针刺镇痛中,中枢5-羟色胺(5-HT)都起着重要的作用。发源于脑干中缝核群的5-HT能纤维可上行至前脑,下行至脊髓。关于5-HT下行纤维对疼痛感受所起的调制作用目前研究较多也较肯定;有关脑干上行性通路的研究则较少。脑室注射5-HT受体阻断剂肉桂硫胺可削弱针刺和吗啡镇痛,说明5-HT可在脑内发挥镇痛作用,但其具体作用部位不明。本工作表明,将微量吗啡注入PAG内,可兴奋上行5-HT能通路,在伏核内稀放5-HT,而产生镇痛作用。     

离子通道抑制剂对大豆电位传递的影响

植物体内存在刺激电位传递的现象已经得到广泛证明,近来许多研究工作对电位在植物体内可能的生理作用进行了探讨,揭示了体内电信号传递的可能或潜在的生理意义.国内学者娄成后及其领导的实验室对高等植物体内电位的产生,传递途经以及与物质运输的关系做了较深人的研究.然而,关于高等植物体内长距离电信号传递的生物化学基础,目前还缺乏研究.事实上,植物动作电位机理的研究起始于30年代,那时仅限于对轮藻细胞的观察.50年代初,Hodgkin和Huxley提出了动物神经细胞兴奋性传导的离子机理,这一理论在