非小细胞肺癌CD44v6,VEGF与C—erbB—2和nm23基因蛋白 …

应用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化物酶（ＳＰ）法染色技术测定６５例非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）组织标本的ＣＤ４４ｖ６、ＶＥＧＦ、Ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｎｍ２３基因蛋白的表达水平。显示ＣＤ４４ｖ６、ＶＥＧＦ、Ｃ－ｅｒｂＢ－２及ｎｍ２３在ＮＳＣＬＣ组织中表达的阳性率分别为６６．２％、７８．５％、６３．１％及７３．８％,均显著高于癌旁组织;上述四项指标阳性率与ＮＳＣＬＣ的病理类型无明显关系;区域性淋巴结转移组ＣＤ     

肺癌影像学表现与erbB—2,bcl—2表达相关性的初步观察

为了从基因水平探讨肺癌影学表现的分子生物学基础，利用免疫组化技术及计算机图象系统测定手术病理证实之３３例肺癌标本中癌基因ｃｒｂＢ－２、ｂｃｌ－２的表达水平，系统分析其表达水平影像学表现的相关性。结果显示肺癌的结影像学征象如肿块大小，三级支气管受累、胸膜受侵及肺门纵隔淋巴结转移均与其癌基因ｅｒｂＢ－２、ｂｃｌ－２的表达水平密切相关，而且这两类基因的表达对其影像学征象的影响呈现相互抑制的关系。     

亚硒酸钠对人胃腺癌细胞中c—Ha—ras和c—erbB2癌基因及其蛋 …

应用细胞原位杂交和免疫胶体金技术，观察亚硒酸钠处理人胃腺癌细胞前后，ｃ－Ｈａ－ｒａｓ和ｃ－ｅｒｂＢ２癌基因转录水平及其产物Ｐ２１和Ｐ１８５癌蛋白表达的变化。结果表明，两种癌基因在ＭＧｃ８０－３细胞中活跃表达，亚硒酸钠能抑制ｃ－Ｈａ－ｒａｓ和ｃ－ｅｒｂＢ２癌基因的转录水平及Ｐ２１和Ｐ１８５癌蛋白的表达，这对于诱导胃癌细胞向下沉细胞方向逆具有重要意义。     

肺癌影像学表现与erbB－2、bcl－2表达相关性的初步观察

为了从基因水平探讨肺癌影像学表现的分子生物学基础，利用免疫组化技术及计算机图象系统测定手术病理证实之３３例肺癌标本中癌基因ｅｒｂＢ－２，ｂｃｌ－２的表达水平，系统分析其表达水平与影像学表现的相关性。结果显示肺癌的某些影像学征象如肿块大小、三级支气管受累、胸膜受侵及肺门纵隔淋巴结转移均与其癌基因ｅｒｂＢ－２、ｂｃｌ－２的表达水平密切相关，而且这两类基因的表达对其影像学征象的影响呈现相互抑制的关系     

突变型P53蛋白、C-erbB-2癌蛋白和PCNA在大肠上皮性肿瘤中的表达

用免疫组化方法检测突变型Ｐ５３蛋白、Ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在６０例大肠腺癌、２９例腺瘤及３３例息肉石蜡切片中的表达情况。结果Ｐ５３在大肠癌与腺瘤中均过表达,阳性率分别为７０％和４８．２８％;而在息肉与正常粘膜中不表达。Ｐ５３的表达还与大肠癌的分化程度和Ｄｕｋｅ＇ｓ分期以及与腺瘤的大小、类型和不典型增生程度有关（Ｐ＜０．０５）。Ｃ－ｅｒｂＢ－２仅在大肠癌中表达,阳性率６５％。其表达与大肠癌的分化,淋巴结转移及Ｄｕｋｅ＇ｓ分期等均无关（Ｐ＞０．０５）。ＰＣＮＡ１００％表达,其所表示的细胞增殖指数与Ｐ５３的表达在大肠癌与腺瘤中均呈正相关（分别为ｒ＝０．６８８７,Ｐ＜０．０１及ｒ＝０．８６９６,Ｐ＜０．０１）。结果表明Ｐ５３的表达与大肠上皮性肿瘤的生物学行为有着非常密切的关系。检测Ｐ５３与ＰＣＮＡ的表达水平将对大肠癌的早期诊治以及分析大肠癌的增殖活性和恶性度等方面均有重要意义。Ｃ－ｅｒｂＢ－２是大肠癌的癌性标志,有可能作为鉴别诊断依据之一。     

亚硒酸钠和硫杂脯氨酸组合对人胃癌细胞的诱导分化作用

以亚硒酸钠和硫杂脯氨酸为诱导剂组合，处理人胃腺癌ＭＧｃ８０－３细胞．通过细胞生长曲线和分裂指数的测定、光镜细胞化学和酶标法检测碱性磷酸酶活性，以及免疫胶体金技术标记ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白等方法，证实诱导剂组合能有效地抑制ＭＧｃ８０－３细胞恶性生长，改变碱性磷酸酶活性和分布，引起ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白表达的变化，具有一定的诱导分化作用．     

erbB—2表达下调抑制人胃癌细胞增殖与EGF反应性的机制探讨

应用ＤＮＡ重组、基因转染、分子杂交、生长测定、裸鼠成瘤、凝胶迁移率改变分析等方法观察了人胃癌细胞中原癌基因ｃｒｂＢ－２的表达被其反义ＲＮＡ特异抑制后胃癌细胞恶性增殖、ＥＧＦ反应性及相关基因表达的变化。ｅｒｂＢ－２表达下调显著抑制了胃癌细胞的恶性增殖能力、ＥＧＦ的细胞增殖促进效应及对增殖相关基因ｃ－ｍｙｃ，ＥＧＦＲ的促进效应。与此同时，细胞周期蛋白激酶抑制物ｐ２１基因的表达显著增强。对其转录激活机制     

亚硒酸钠对人胃腺癌细胞中c-Ha-ras和-cerbB2癌基因及其蛋白的影响

应用细胞原位杂交和免疫胶体金技术，观察亚硒酸钠处理人胃腺癌细胞前后，ｃ－Ｈａ－ｒａｓ和－ｃｅｒｂＢ２癌基因转录水平及其产物Ｐ２１和Ｐ１８５癌蛋白表达的变化，结果表明，两种癌基因在ＭＧｃｘ８０－３细胞中活跃表达，亚硒酸钠能抑制ｃ－Ｈａ－ｒａｓ和－ｃｅｒｂＢ２癌基因的转录水平及Ｐ２１和Ｐ１８５癌蛋白的表达，这对于诱导胃癌细胞向正常细胞方向逆转具有重要意义。     

A1Et2C1／t—BuC1引发α—蒎烯阳离子聚合

考察了Ａ１Ｅｔ２Ｃ１／ｔ－ＢｕＣ１引发体系的α－蒎烯阳离子聚合反应行为。结果表明，Ａ１Ｅｔ２Ｃ１单独不能引发α－蒎烯聚合，与ｔ－ＢｕＣ１复合后才具有引发活性。其引发活性随ｔ－ＢｕＣ１／Ａ１Ｅｔ２Ｃ１的不同而变化，质谱分析表明α－蒎烯聚合产物中存在ｔ－ＢｕＣ１和基（ＣＨ３）３Ｃ，证明ｔ－ＢｕＣ１参与了链的引发反应。进一步实验还有表明：ｔ－ＢｕＣ１与Ａ１Ｅｔ２Ｃ１相互作用除生成活性物质Ｂｕ＾＋ＡｌＥｔ     

癌基因erbB－2CR_2片段的扩增与克隆

癌基因ｅｒｂＢ－２ＣＲ＿２片段的扩增与克隆周红，孙亚萍，郑耘，林炳珍，杨善民，汪德耀（抗癌研究中心）癌基因ｅｒｂＢ－２在细胞内编码与人表皮生长因子受体ＥＧＦｒ结构相似的转膜蛋白Ｐ￣１８５，该Ｐ￣１８５蛋白的过量表达具有强的转化作用，参与乳腺癌、胃癌及...     

Segregation of receptor and ligand regulates activation of epithelial growth factor receptor

Interactions between ligands and receptors are central to communication between cells and tissues. Human airway epithelia constitutively produce both a ligand, the growth factor heregulin, and its receptors--erbB2, erbB3 and erbB4 (refs 1-3). Although heregulin binding initiates cellular proliferation and differentiation, airway epithelia have a low rate of cell division. This raises the question of how ligand-receptor interactions are controlled in epithelia. Here we show that in differentiated human airway epithelia, heregulin-alpha is present exclusively in the apical membrane and the overlying airway surface liquid, physically separated from erbB2-4, which segregate to the basolateral membrane. This physical arrangement creates a ligand-receptor pair poised for activation whenever epithelial integrity is disrupted. Indeed, immediately following a mechanical injury, heregulin-alpha activates erbB2 in cells at the edge of the wound, and this process hastens restoration of epithelial integrity. Likewise, when epithelial cells are not separated into apical and basolateral membranes ('polarized'), or when tight junctions between adjacent cells are opened, heregulin-alpha activates its receptor. This mechanism of ligand-receptor segregation on either side of epithelial tight junctions may be vital for rapid restoration of integrity following injury, and hence critical for survival. This model also suggests a mechanism for abnormal receptor activation in diseases with increased epithelial permeability.     

p185蛋白在乳腺癌中的研究进展

p185蛋白是癌基因C-erbB-2编码的跨膜糖蛋白受体，p185蛋白的高表达在乳腺癌的发生、发展及治疗方面起着非常重要的作用。本文对p185蛋白的过度表达及对乳腺癌的发生、发展、诊断、治疗及预后意又进行了综述．     

FOXP3在人肺腺癌细胞中的表达意义

目的通过检测FOXP3在人肺腺癌细胞中的表达情况,探讨FOXP3在人肺腺癌发生、发展中的作用机制.方法收集临床肺腺癌患者术后石蜡包埋标本42例和正常肺组织10例,采用免疫组化SP法检测FOXP3蛋白的表达水平,分析其在肺癌细胞组与正常支气管黏膜组表达的差异,以及其在肺癌细胞的表达与临床病理指标的内在联系.结果 FOXP3在人肺腺癌细胞高表达,阳性率为64.3%;在正常肺组织低表达,阳性率为20.0%,两组比较差异具有统计学意义(P=0.011).FOXP3蛋白表达与有无淋巴结转移显著相关,有淋巴结转移组FOXP3的阳性表达率为83.3%,无淋巴结转移组FOXP3的阳性表达率为50.0%,两组比较差异具有统计学意义(P=0.026).FOXP3蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤的大小和分化程度均无明显相关性(P0.05).结论FOXP3参与人肺腺癌的发生、发展,可作为评判肺腺癌恶性生物学行为的指标之一.     

蛋白激酶C活性下降对Ha-ras基因表达及其调控序列结合蛋白的影响

愈益增多的研究表明,蛋白激酶C(PKC)在细胞增殖和转化调控中占有重要位置,一些癌基因产物影响细胞增殖和转化与肌醇脂代谢信号通路,特别是与PKC活性密切有关;ras癌基因就是其中之一。在ras抗性细胞株内只有当PKC活性超过某一阈值时,ras基因产物才能表现出其转化细胞的能力,并且这种转化能力需要PKC的激活;Hsiao等发现稳定表达PKC的细胞系更易被活化的Ha-ras基因转化。上述实验表明PKC和ras癌基因在转化细胞的过程中表现出最佳的协同效应。但ras基因和PKC之间精确的作用机制至     

Ha-ras和Ki-ras癌基因转染和细胞对小鼠细小病毒杀伤敏感性的相关性(英文)

为研究Ha－ras和Ki－ras癌基因转染和细胞对小鼠细小病毒（MVM）杀伤敏感性间的关系，两个细胞株，即Ki－ras癌基因转化细胞株DT和Ha－ras癌基因转化细胞株REF4-3，被用来作为研究材料．体外细胞集落形成率和细胞在裸小鼠体内的成瘤能力测定显示，和对照细胞NIH／3T3相比，REF4－3和DT对MVM的杀伤作用更敏感．同时，DNA杂交和蛋白免疫沉淀实验结果也显示，在REF-3和DT细胞中，无论是MVM的DNA增殖能力还是其NS－1蛋白的表达能力，均较在其对照组NIH／3T3细胞中高很多．FACA测定也显示，在感染MVM30h后，S期细胞的比例在REF4－3和DT细胞中都有增加，而在NIH／3T3细胞中却略微减少．通过PCR方法也可发现，在受到MVM抑制的REF-3肿瘤中仍可检测到MVM的DNA．     

胆囊癌组织中P21、P53、BCL—2癌基因蛋白的表达及PCNA半定量分析

采用免疫组织化学 Ａ Ｂ Ｃ 法,测定了４０ 例胆囊癌和８ 例胆囊腺瘤性息肉组织中 Ｐ２１ 、 Ｐ５３ 、 Ｂ Ｃ Ｌ－ ２ 癌基因蛋白的表达情况及增殖细胞核抗原的表达强度．结果显示： Ｐ２１ 、 Ｐ５３ 、 Ｂ Ｃ Ｌ－２ 蛋白阳性表达率在胆囊癌组织中分别为５２ ．５ ％ 、５２ ．５ ％ 和７０ ％ ．在胆囊腺瘤性息肉中分别为０ ％ 、０ ％ 和１００ ％ ．提示：检测 Ｐ２１ 、 Ｐ５３ 、 Ｂ Ｃ Ｌ－ ２ 蛋白表达情况对胆囊癌与胆囊腺瘤性息肉的鉴别诊断有一定意义; Ｐ２１ 、 Ｐ５３ 蛋白表达可能是胆囊癌预后不良的重要指标     

放射敏感性与染色体诱导易位的线形关系及其应用研究

应用荧光原位杂交（FISH）方法,研究人类恶性肿瘤细胞放射敏感性与照射后染色体易位畸变关系及其临床应用的可行性。采用3个放射敏感性不同的人类恶性肿瘤细胞株：鼻咽鳞癌（CNE）、肺腺癌（SPC－A1）和乳腺腺癌（MCF－7）。用常规集落形成方法,测定不同照射剂量下、不同敏感性肿瘤细胞的存活率。经秋水仙素阻断细胞分裂周期,低渗、固定等常规染色体制片过程和采用2,8号染色体涂染探针及FISH方法,测定照射后24h肿瘤细胞2,8号染色体内在的和辐射诱导的易位畸变量。结果发现,未照射的对照细胞内,2,8号染色体都存在不同程度的内在易位畸变。经分别照射2,4,6Gy后24h,CNE,SPC-A1和MCF－7细胞诱导生成的残存染色体易位畸变与照射剂量相关性强,能够反映细胞的放射敏感性;此外,所有细胞株中诱导生成的2,8号染色体易位畸变与细胞存活率也存在良好相关性,相关系数分别为0.97和0.98。该结果同时表明照射诱导易位畸变存在染色体簇性,与染色体大小无关。由此可见,诱导的残存染色体易位畸变与照射剂量呈线形关系。采用FISH方法计数照射诱导的残存染色体易位畸变,在预测不同的肿瘤细胞放射敏感性差异方面具有重要的临床意义。     

具有激活RB蛋白生物活性小肽的研究

构建了慢病毒载体表达MP1多肽的RFP融合蛋白(RFP-MP1),并研究了它对人肺腺癌细胞株H1299和人骨髓瘤细胞株U2-OS增殖的影响.U2-OS和H1299细胞中RFPMP1的表达导致了RB在蛋白水平上的积累,使细胞生长受到抑制.此外,细胞流式结果发现RFP-MP1使细胞周期阻滞在G1期.进一步研究表明RFP-MP1能够阻滞RB对E2F活性的抑制.这些结果表明,11肽的MP1能够上调肿瘤细胞中RB蛋白的表达水平并且抑制其生长.