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正神经基因组学领域近期的发展正在以史无前例的规模探索大脑的奥秘。基因组学技术的发展同神经生物学工具结合在一起,催生了大量新发现,改变了我们对大脑连接性及其向复杂大脑疾病过渡的认识。重要的例子是:对神经毒性反应性星形细胞的鉴定形成了我们对大脑线路的认识,星形细胞由受激活小神经胶质细胞诱导的,可以导致神经元和少树突胶质细胞的死亡。这些畸变的星形细胞在 相似文献
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研究人员长期以来一直在想方设法采用实验室培植的健康细胞代替受损组织治疗多种脑神经疾病。尽管科学家早已在培养皿中繁衍出神经细胞,但是构造与机能复杂的神经细胞始终未能如愿。目前美国国立神经疾病与中风研究所的研究人员显然已经创造了这个奇迹。他们将实验室培植尚处于发育中分泌重要化学递质多巴胶的神经细胞植人鼠脑,从而实现了脑外与脑内神经细胞的对接。鉴于这些老鼠大脑中缺乏分泌多巴胺的神经细胞而呈现人类帕金森氏疾病病变症状,在美国受这种变性神经疾病困扰的人达50万人之众。大脑中的多巴胺是一种对运动神经功能起重要… 相似文献
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<正>在推进人脑研究的进程中,美国神经学家R·道格拉斯·菲尔兹(R.Douglas Fieids)认为:作为大脑组成部分的非神经元细胞——脑胶质细胞——一定不能被雄心勃勃的人脑研究计划拒之门外。自从奥巴马总统宣布"使用先进神经技术的人脑研究计划(BRAIN)"以来,即寻求对实验动物整 相似文献
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星形胶质细胞是大脑的重要组成细胞之一,其数量几乎占到大脑总细胞数的50%。然而,在1846年德国解剖学家菲尔绍(R.Virchow)首次描述了胶质细胞之后的很长一段时间里.星形胶质细胞连同它的其他族类都被生命科学界大多数人所忽略.人们仅仅将胶质细胞群视为侍奉神经系统的“贵族”——神经元的“仆人”。然而,现在它正在以独特的魅力吸引着生命科学家的兴趣, 相似文献
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把细胞移植进动物大脑的成功,使人们增加了信心,这种疗法最终将实际用于人类疾病的治疗。直到最近以前,似乎还很少有直接治疗帕金森斯病、爱尔海默病或其它形式的大脑损伤的希望。许多研究者仍然认为,新的大脑细胞移植技术应用于临床实践是遥远的将来的事。然而,最近的工作表明,至少有一个瑞典医疗小组,曾两次通过移植肾上腺以治疗帕金森斯病病人,并且,他们正准备作进一步的探索。 相似文献
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正将人类大脑类器官移植到小鼠大脑后,类器官发育出了血管并融入神经元网络内部。研究人员在《自然-生物技术》杂志2018年第4期上提出:小鼠大脑成为人类大脑类器官的良好生长地。大脑类器官,也就是所谓的"迷你大脑",是从干细胞中生长出来的微小大脑细胞丛,正在被研究人员用来研究自闭症和其他神经疾病的神经基础。但是,这些类器官在培养物中通常只能生长数月就会死去,这大大限制了其作为真 相似文献
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揭开人和动物大脑方位感知与空间导航的秘密,一直是一个令人着迷的问题.科学家通过对大鼠和蝙蝠等动物近50年的研究,使我们对大脑二维(2 dimension, 2D)导航的神经基础有了较清楚的认识.研究发现,在海马和内嗅皮质等脑区有专门的导航细胞,包括位置细胞、网格细胞、边界细胞、头朝向细胞等.这些细胞及它们的"细胞域"可为2D空间导航提供"空间认知地图"或"心灵环境地图"和"指南针".然而,人和大量动物都生活在三维(3 dimension, 3D)空间中,大脑如何完成3D空间环境下的定位和导航?近年来,通过对爬行和飞行状态蝙蝠的研究,发现参与2D导航的那些细胞在3D空间下反应特性和模式均发生明显变化;蝙蝠属于社会性和群居性动物,研究还发现在其海马内存在社交位置细胞和目标方向角调谐细胞,分别负责获取环境中其他蝙蝠位置的踪迹信息以及目标的方向信息.由此可见,脑内这些空间定位细胞构成了导航的神经基础,并经过复杂的功能整合,构成了一个位于脑内的"微型全球定位系统",且在细胞水平上阐释了这种高级认知功能的原理.本文简要介绍了Nachum Ulanovsky等人近些年对蝙蝠大脑3D导航的研究. 相似文献
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单层贴壁的培养方法能够在无血清的情况下将胚胎干细胞(ES 细胞)诱导分化形成神经 样的细胞. 重编程小鼠脑膜细胞产生的多能干细胞(iPS 细胞) C5, 也可以运用诱导ES 细胞神经 发生的方法来诱导神经特异性标志基因Sox1, Sox3, Pax6, Nestin 和Tuj1 的表达; 与之相反, 随 着分化的进行, ES 细胞特异性的标志基因Oct4 和Nanog 的表达量迅速降低. 通过细胞免疫荧 光技术, 可以检测到大量Pax6 和Nestin 阳性的神经前体细胞的存在, 并且随着时间的推移, 这 些前体细胞能够分化形成3 类中枢神经系统的细胞, 分别是神经元、星形胶质细胞和少突胶质 细胞. 体外诱导iPS 细胞形成的个体特异性细胞可以作为研究遗传类疾病机制的工具, 并且可 用来治疗机能紊乱和年老的神经组织. 此外, 脑膜细胞由于高表达胚性调控因子Sox2, 更容易 被逆分化形成iPS 细胞, 为此将更加胜任于临床治疗应用. 相似文献
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修复脊髓创伤中受损的神经成功率不足1%,如果是重症则几近绝望。最近,日本奈良尖端科学技术大学的研究人员发现。抗癫痫药物丙戌酸能改变神经干细胞的基因结构,从而高效分化生成神经细胞。他们给脊髓损伤,致使股骨和膝关节失去知觉的实验鼠,移植了从其他实验鼠胎儿的大脑采集的神经干细胞,并且连续一周给它们注人丙戌酸。6周后,21只实验鼠中有15只重新行走。虽然腿脚还不怎么灵便, 相似文献
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睫状神经营养因子(Ciliary neurotrophic factor,CNTF)是第一个被发现可促进离体和在体运动神经元存活、对神经系统正常发育和受损神经的再生修复有重要作用的神经因子,主要存在于星形胶质细胞和施旺细胞.人CNTF基因定位于11号染色体长臂的近例端,其基因结构不与神经营养素家族同源也不含信号肽.我们发现大鼠坐骨神经再生过程中CNTF的基因表达下调,提示它的表达量与损伤后胶质细胞的增殖未必匹配.国外已重组了人CNTF,国内尚未见报道.由于我们没有人系统神经的cDNA文库,故用大鼠CNTFcDNA探针来检测人视神经胶质细胞瘤和人脑胶质母细胞瘤细胞系中是否有人CNTF的表达,再用反转录PCR克隆出人CNTF cDNA,目的是获得重组的人CNTF蛋白. 相似文献
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<正>小胶质细胞可以控制髓鞘生长以预防其发生退行性改变,这一机制帮助科学家更好理解和治疗神经退行性疾病。科学家历经数十年的研究仍然无法破解神经退行性疾病中为何神经元健康会出现损害。科学家长期认为阿尔茨海默病的病因是淀粉样蛋白和tau蛋白的有害堆积,而这些蛋白在正常生理情况下有助于神经元生长、修复和维持稳定。基于这种看法,科学家开发了靶向这些蛋白质的疗法,但临床试验证明这些治疗并不能很好地恢复患者的认知功能。这让科学家开始转向蛋白质毒性之外的其他破坏神经元健康的可能因素。 相似文献
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●睡眠障碍可能是神经退行性疾病的早期征兆——但是首先导致这种疾病的原因是睡眠不足吗?人们普遍认为,大脑中可溶性β-淀粉样蛋白的水平与淀粉样斑块的最终形成有关,而这种斑块是阿尔茨海默氏症的特点之一。然而,简恩·康(Jae-E-unKang)在采用全新的微透析技术来测定应激反应 相似文献
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人的大脑里的神经特有蛋白质是一种新的神经蛋白质。这种蛋白质是克留什尼克和布尔芭耶娃借助电离子透入法和色层分离法从人的大脑的蛋白质水溶液提取出来的。他们将其表示为蛋白质10-40-4(是根据它被提取的色层分离馏分部分来编号的)。蛋白质10-40-4的分子总量为74000道尔顿。平均从1克原组织中可以提取75微克该蛋白质。就其物理化学性质而言,蛋白质10-40-4与已知的神经特有蛋白质有所不 相似文献