飞龙掌血水提取物对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

目的：观察飞龙掌血（ Ｔｏｄｄａｌｉａ ａｓｉａｔｉｃａ ｌａｍ） 水提物（ 飞龙一号, Ｆ０１） 对冠脉动脉阻塞性心肌缺血性损伤的保护作用。方法：结扎冠脉动脉前降支制备 Ｓ Ｄ 大鼠心肌缺血模型,观察药物对动物心电图 Ｔ 波、 Ｓ Ｔ 段、病理性 Ｑ 波等变化和心肌梗死范围的影响。结果： Ｆ０１（１７５ 、３００ ｍｇ·ｋｇ１） 能明显缓解 Ｔ 波、 Ｓ Ｔ 段、病理性 Ｑ 波的心电图改变,并使心肌梗死范围缩小,其效应与剂量相关,并与维拉帕米相似。结论： Ｆ０１ 对结扎冠脉前降支所致心肌梗死有显著保护作用,该作用可能与抑制 Ｃａ２ ＋ 转运导致的血管扩张有关     

飞龙掌血水提物对异丙肾上腺素政大鼠心肌缺血的保护作用

通过用异丙肾上腺腺素造成的大鼠心肌缺血模型，观察飞龙掌血水提物对心肌过度兴奋所致心肌缺血的保护作用。     

钙离子及酸度对蛇毒抗凝血因子溶液构象的影响

用荧光光谱方法研究了Ｃａ２＋离子对抗凝血因子（ＡＣＦ）溶液构象的影响,证实了Ｃａ２＋离子不仅能与ＡＣＦ可逆结合,还能维持ＡＣＦ的结构．脱去Ｃａ２＋离子后的ＡＣＦ中约有４６％的Ｔｒｐ残基相对暴露在外．在一定的酸度范围内,酸度对ＡＣＦ的结构影响不大．     

不同浓度ET-1引起心肌细胞[Ca2+]i 升高作用的量效关系

目的：探讨内皮素－１（ＥＴ－１）对心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的作用以及不同浓度ＥＴ－１引起［Ｃａ２＋］ｉ升高作用的量效关系。方法：采用分离的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠心室肌细胞,以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂负载,检测不同浓度ＥＴ－１引起［Ｃａ２＋］ｉ变化。结果：ＥＴ－１引起［Ｃａ２＋］ｉ升高呈双相反应,即起始的短暂快速相和随后的持续相。在１×１０－９～５×１０７ｍｏｌ／Ｌ范围内,随着ＥＴ－１浓度的增加,其升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用亦增强;并且这种作用可被ＥＴＡ的特异性受体阻断剂ＢＱ１２３（２×１０６ｍｏｌ／Ｌ）所阻断。结论：ＥＴ－１升高［Ｃａ２＋］ｉ呈剂量依赖关系,其作用具有特异性,并且是通过ＥＴＡ受体介导的。     

异丙嗪对下丘脑细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察异丙嗪（ｐｒｏｍｅｔｈａｚｉｎｅ,ＰＭＺ）对下丘脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。方法：以酶法制备家兔下丘脑细胞悬液,运用钙指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ作为细胞内游离钙的荧光探针测定下丘脑细胞［Ｃａ２＋］ｉ。结果：１）ＰＭＺ（０４６ｍｍｏｌ／Ｌ）使下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ显著升高,且在一定的剂量范围内呈量效关系。２）事先向细胞悬液中加入钙通道阻滞剂维拉帕米可明显抑制ＰＭＺ诱导的［Ｃａ２＋］ｉ升高,但不能完全阻断ＰＭＺ的这种作用。结论：上述结果提示ＰＭＺ可引起下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ升高,钙通道开放导致细胞外钙内流是ＰＭＺ引起下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ升高的机制之一。     

F~-离子和Ti~(4+)离子在CaO-Al_2O_3-SiO_2系玻璃晶化时的作用

在ＣａＯ－Ａｌ２Ｏ３－ＳｉＯ２（ＣＡＳ）系玻璃中单独引入Ｆ－离子或Ｔｉ４＋离子,以及同时引入Ｆ－离子和Ｔｉ４＋离子,通过ＤＴＡ（差热分析）、ＸＲＤ（Ｘ－射线衍射）、Ｒａｍａｎ、ＸＰＳ（光电子能谱）和ＳＥＭ（扫描电镜）方法进行了研究。结果表明在ＣＡＳ系玻璃中一部分Ｆ－离子取代非桥氧离子处于玻璃网络内部,另一部分Ｆ－离子处于玻璃网络间隙,Ｆ－离子能促使ＣＡＳ系玻璃分相,在稍高于Ｔｇ的某一温度热处理时,ＣａＦ２晶体首先从玻璃中析出;Ｔｉ４＋离子对玻璃晶化影响不大,在稍高于Ｔｇ的某一温度热处理时,加Ｔｉ４＋离子和不加Ｔｉ４＋离子的玻璃首先析出的晶相均是钙长石（ＣａＡｌ２Ｓｉ２Ｏ８）;在ＣＡＳ系玻璃中同时引入Ｆ－离和Ｔｉ４＋离子时,在稍高于Ｔｇ的某一温度热处理后首先析出的晶体是ＣａＦ２和钙长石（ＣａＡｌ２Ｓｉ２Ｏ８）,Ｆ－离子和Ｔｉ４＋离子混合使用能更好地促进ＣＡＳ系玻璃的晶化。     

Ca_3(PO_4)_2对牛血清白蛋白二级结构的影响

本文利用ＦＴＩＲ光谱研究了溶解部分的Ｃａ３（ＰＯ４）２（或Ｃａ２＋、ＰＯ４３－）对牛血清白蛋白二级结构的影响。结果表明，Ｃａ２＋和ＰＯ４３－的作用使牛血清白蛋白的α－螺旋和β－折叠结构的含量增加，蛋白结构更趋有序化。     

掺杂金属离子对α－FeOOH的形态调节作用

采用ＴＥＭ、ＨＲＥＭ、ＤＴＡ和ＸＲＤ等表征方法，研究了掺杂Ｎｉ￣（２＋）、Ｃｒ￣（３＋）、Ｌａ￣（３＋）和Ｃｅ￣（３＋）四种金属阳离子对α－ＦｅＯＯＨ粒子形态的影响及其作用机制。结果表明，掺杂Ｎｉ￣（２＋）和Ｃｒ￣（３＋）可明显提高α－ＦｅＯＯＨ粒子的轴比，而掺杂Ｌａ￣（３＋）和Ｃｅ￣（３＋）则不能；Ｎｉ￣（２＋）、Ｌａ￣（３＋）和Ｃｅ￣（３＋）亦可抑制ａ－ＦｅＯＯＨ枝叉的形成。研究发现，杂质离子改变了铁黄表面和本体结构，且提高铁黄粒子轴比的作用源于其抑制α－ＦｅＯＯＨ短轴方向（１２０）晶面的生长速率。     

稀土离子和肌质网（Ca^2＋＋Mg^2＋）—ATP酶相…

研究了稀土离子对肌质网（Ｃａ＾２＋＋Ｍｇ＾２＋）－ＡＴＰ酶活性影响及其作用机制。结果表明，低浓度Ｇｄ＾３＋对肌质网膜上（Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋）－ＡＴＰ酶有激活作用，较高浓度Ｇｄ＾３＋抑制其活性，Ｇｄ＾３＋抑制纯化酶的活性，低浓度Ｇｄ＾３＋对磷脂酸（ＦＡ），心磷脂（ＣＬ）重组酶有激活作用，而对磷脂酰胆碱（ＰＣ），磷脂酰胆碱（ＰＣ）与磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）混合物（ＰＣ／ＰＥ）及磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）重组酶     

煤渣复合混凝剂去除溶解态多核芳香烃及机理的研究

比较了Ｃａ（ＯＨ）２、Ｃａ（ＯＨ）２＋Ｆｅ２（ＳＯ４）３、硅藻土和煤渣与聚丙烯酰胺（ＰＡＭ）组成的复合混凝剂，对焦油加工过程废水中的多环芳烃的处理效果。     

飞龙掌血水提物对正常猫 心功、血液动力学的影响

观察飞龙掌血（Ｔａｄｄａｌｉａ ａｓｉａｔｉｃａ Ｌａｍ）水提物（飞龙一号,Ｆ０１）对正常动物心脏功能和血液动力学的影响。方法：正常家猫麻醉后开胸,在人呼吸下观测用药前后动力的左心室内压、左室舒张末期压、心室内压变化速度、动脑海因压、心输出量和心率等各项参数的变化。结果：两种剂量（７３．５、１２７ｍｇ／ｋｇ）的Ｆ０１静脉注射后,显著降低,ＬＶＰ,ＴＰＶＲ,ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＢＰ、ＬＶＷＩ、ＴＴＩ和     

芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌保护效应.方法 24只雌性大鼠随机分为3组（每组8只）：即C组（心肌缺血再灌注组）、F组（芬太尼组）、F＋D组（芬太尼＋东莨菪碱组）.记录缺血前、再灌注即刻、再灌注30 min、再灌注120 min等的心率（HR）、左心室收缩压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）.再灌注120 min后,均取动脉血样3 mL,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、血清丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）的浓度进行统计分析.结果 血液动力学的各组时间节点间的HR和LVEDP无显著差异（P＞0.05）,LVSP、±dp/dtmaxF组在再灌注30 min、120 min时较C组显著升高（P＜0.05）,F＋D组则显著高于F组（P＜0.05）.生化指标中F＋D组的SOD活力与C组和F组比较无显著差异（P＞0.05）,F＋D组的MDA浓度显著低于其余两组（P＜0.05）,F组和F＋D组的NO浓度都明显高于C组（P＜0.05）.各组心律失常严重程度评分,F＋D组最低（P＜0.05）.结论 芬太尼联合东莨菪碱比单纯使用芬太尼预处理具有更好的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

三味檀香散对实验性心肌缺血大鼠的保护作用研究

目的：研究三味檀香散对异丙肾上腺素（Isoproterenol,Iso）致大鼠实验性心肌缺血的保护作用．方法：采用ip Iso诱导大鼠造成急性心肌缺血的动物模型,实验大鼠随机分为正常对照组,Iso模型组,阳性对照组,三味檀香散大、小剂量组,测定各组大鼠心电图T波变化、血流动力学指标：平均动脉压（MBP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）和心率（HR）,大鼠颈动脉取血,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）．结果：大小剂量的三味檀香散组大鼠心电图T波改变和心率（HR）明显低于模型组（P〈0．01）,而血流动力学指标：LVSP、-LVEDP明显高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）,但对大鼠平均动脉压（MBP）无影响．三味檀香散组血清LDH和CK活性明显低于模型对照组．结论：藏药三味檀香散对Iso所致大鼠心肌缺血损伤具有一定的保护作用．     

心肌肽素对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察心肌肽素(cardiomyopeptidi)对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法:建立垂体后叶素(Nh)致急性心肌缺血及冠状动脉结扎致急性心肌梗死模型,采用心电图机测定心肌肽素对大鼠Ⅱ导联及胸V1导联心电图变化的影响.结果:心肌肽素50μg/ml对Nh诱发大鼠心电图T波及ST段的抬高有明显降低作用,亦能明显改善冠状动脉结扎致心肌梗死不同时间点的缺血性心电图变化.结论:心肌肽素对实验性心肌缺血大鼠心电图有明显改善作用.     

ST/HR斜率与单光子发射计算机断层摄影术心肌灌液显像

分析了ST/HR斜率对冠心病(CHD)的诊断价值,应用ST/HR斜率计算机自动分析系统与运动介入单光子发射型计算机断层摄影术(SPECT)心肌显像同时进行,检测60例临床怀疑CHD患者,并对30例健康正常人进行了ST/HR斜率检测。结果表明:ST/HR斜率与SPECT心肌显像二者结果有良好的相关性(r=0.58,P<0.005),符合率为80%,SPECT阳性者其斜率值高于SPECT阴性者及正常人群(均P<0.05);若以SPECT为标准,ST/HR斜率与普通运动试验诊断CHD的敏感性分别为81.6%和73.9%(P>0.05),特异性分别为77.3%和45.5%(P<0.05),以正常人为ST/HR斜率与普通运动试验的特异性分别为93.3%和70.0%(P<0.05);SPECT显示2个以上节段心肌缺血者,其斜率值明显高于单一节段缺血者(P<0.05)。     

冠心舒通胶囊对大鼠实验性心律失常的保护作用

目的：探讨冠心舒通胶囊对大鼠心律失常保护作用的效果和机理．方法：采用大鼠心肌缺血再灌注致大鼠心律失常动物模型,以BL-420生物机能实验系统观察ECG的相关指标,并进行统计分析．结果：冠心舒通胶囊组与对照组相比较,可以使心肌缺血再灌注大鼠模型的室性早搏、室速与对照组相比均有明显减少（n=10,P〈0．05）．结论：冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有保护作用．     

过度训练状态下大鼠心肌线粒体内钙和MDA、心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶变化的动态观察

为了研究过度训练状态下心肌组织损伤的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;心肌ACP和β葡萄糖醛酸酶明显增加.结果提示过度训练后心肌细胞发生了病理性变化,这些变化可能与线粒体内钙积聚和自由基损伤有关.     

应用胸电生物阻抗法观察丙泊酚静脉麻醉对血流动力学的影响

目的:应用无创电生物阻抗法(TEB)评价丙泊酚静脉麻醉对行人工流产术的育龄妇女血流动力学的影响,探讨单纯丙泊酚对近似于正常人的心功能的影响.方法:50例接受人工流产手术的患者,用丙泊酚静脉麻醉,诱导剂量为2～2.2 mg/kg,用质量分数为2%的丙泊酚,在20 s的时间内均匀注入,术中病人有略微肢动时追加30～50 mg丙泊酚以维持麻醉深度.记录麻醉前(T1)、麻醉后(T2)、追加丙泊酚(T3)、手术结束(T4)、唤醒(T5)5个时间点的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心排量(CO)、每搏量(SV)、体血管阻力(SVR)及心室收缩加速度指数(ACI).将T1、T2、T3、T4、T5时间点所测得的结果与T1时间点所测得的结果进行比较.结果:T2与T1比较SBP、DBP、MAP、HR、CO、SV、ACI均降低且有显著性差异(P＜0.01),SVR升高(P＜0.01);T3与T1比较SBP、DBP、MAP、HR均降低且有显著性差异(P＜0.05),CO、SV、ACI降低(P＜0.01),SVR升高(P＜0.01);T4与T1比较HR、CO、SV、ACI有显著性差异(P＜0.01),T5与T1比较,HR、CO、SV、ACI降低有显著性差异(P＜0.01),SBP降低(P＜0.05),SVR升高(P＜0.01).患者术后恢复迅速而完全,无明显不良反应.结论:丙泊酚静脉麻醉对育龄妇女行人工流产手术期间的心肌收缩力有抑制作用、外周血管阻力增加,间接说明丙泊酚有心功能抑制作用.应用无创电声物阻抗法监测血流动力学指标,具有操作简便,可重复性好、可及时应用而不受条件限制的特点.     

参芎滴丸对心肌缺血大鼠抗脂质过氧化损伤的保护作用

目的探讨参芎滴丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。方法采用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠急性心肌缺血模型,观察参芎滴丸预给药5 d后对大鼠注射ISO诱导急性心肌缺血后不同时间点心电图(ECG)J点下移的影响;继续给药2 d检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;同时测定大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量,并观察心肌组织形态学的改变。结果参芎滴丸能明显改善ISO引起的大鼠心电图J点下移变化;降低大鼠血清中LDH、CK、AST的水平和心肌组织中的MDA含量;不同程度地升高心肌组织中的SOD、CAT的活性;明显改善ISO引起的心肌病理损伤;但对GSH-Px活性无明显影响。结论参芎滴丸对大剂量异丙肾上腺素引起的大鼠急性缺血性心肌损伤有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌的抗氧化能力、减轻氧化应激反应有关。     

人参皂甙对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的研究

研究人参皂甙对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的拮抗作用及其对缺血再灌注心肌保护作用的机制。用电镜观察心肌细胞的超微结构变化,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl-2蛋白的表达。缺血再灌注组电镜观察发现,心肌细胞出现典型凋亡结构特征。TUNEL染色结果表明：用人参皂甙保护后的心肌细胞凋亡指数明显下降（P＜0．01）,而心肌细胞内Bcl-2蛋白表达明显升高（P＜0．01）。