全氟辛酸在小鼠肝脂质过氧化损伤中的作用

确定全氟辛酸是否通过脂质过氧化造成小鼠肝脏的损伤.将小鼠随机分为4组,分别为空白组、1/16LD50、1/8LD50和1/4LD50组,染毒14 d后采用HE染色法观察肝脏病理变化,试剂盒法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD);还原型谷胱甘肽(GSH);丙二醛(MDA)、血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)含量变化.HE染色观察到全氟辛酸染毒组肝组织损伤明显;试剂盒结果显示,与空白组相比,全氟辛酸组小鼠组织匀浆中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,GSH活性显著降低,均有统计学意义.全氟辛酸组小鼠血清中ALT和AST活性明显高于空白组(P<0.01),低剂量组小鼠血清ALP活性与空白组相比显著升高(P<0.05),高、中剂量组与空白组相比ALP活性有升高趋势,但是没有统计学意义.全氟辛酸通过脂质过氧化造成小鼠肝损伤.     

全氟辛酸对小鼠睾丸生殖细胞线粒体过氧化损伤的研究

为了研究全氟辛酸对雄性小鼠睾丸的氧化损伤,将雄性小鼠随机分为5组。连续对小鼠染毒14 d,用试剂盒法测定睾丸组织匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和ATP酶(Na+-K+-ATPase)的活性或含量的变化。研究结果表明:随着染毒量的增加,SOD的含量降低,MDA的含量升高,GSH的含量降低,SDH的活性则随着染毒量的增加而降低,ATPase的活性随染毒量的增加而明显降低,LDH的活性也随染毒量的增加而明显降低,因此全氟辛酸通过损伤睾丸细胞的线粒体,破坏其能量代谢,从而对睾丸组织产生损伤,导致睾丸坏死。     

TDI对小鼠睾丸组织能量代谢的影响

研究甲苯二异氰酸酯(TDI)对雄性小鼠生殖细胞能量代谢的影响,探讨甲苯二异氰酸酯对雄性小鼠生殖损伤的机制.用分光光度法检测睾丸组织匀浆中琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)和ATPase的活性.TDI染毒两周后SDH、LDH及ATPase的活性均受到了抑制.在本实验染毒时间和染毒剂量范围内,TDI不仅干扰睾丸组织的有氧代谢及无氧代谢的供能过程,还干扰细胞对能量的利用.提示能量代谢障碍可能是TDI对雄性生殖细胞毒作用的机理之一.     

纳米二氧化钛对雌性小鼠肾脏的影响

为研究在亚急性毒性的情况下,纳米二氧化钛(TiO_2)对雌性小鼠肾脏的影响。采用将60只ICR雌性小鼠随机分为对照组和三个剂量组(10、50、100 mg/kg BW)的方法,连续30 d灌胃染毒。小鼠脱颈处死,称量并计算肾脏系数,观察肾组织病理学变化和氧化损伤,并检测肾功能。结果显示,纳米TiO_2染毒导致小鼠肾脏组织出现不同程度炎细胞浸润,间质充血、纤维素样坏死等损伤,且剂量越大,损伤越明显;各剂量组小鼠肾脏系数和肾组织BUN含量与对照组无显著性差异(P0.05),而肾组织Cr含量明显升高(P0.05),UA含量随剂量升高逐渐下降,当剂量达到100 mg/kg时与对照组相比差异显著(P0.05);小鼠肾组织SOD活性随染毒剂量增加呈先升后降的趋势,且50 mg/kg剂量组SOD活性显著性高于对照组(P0.05);与对照组相比,10 mg/kg剂量组和50 mg/kg剂量组小鼠肾组织GSH-PX活性显著性升高(P0.05),各剂量组小鼠肾组织MDA含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.01)。由此可知,纳米TiO_2染毒使雌性小鼠肾组织产生病理学变化,造成肾功能损伤,并引起肾组织的氧化应激反应。     

藏药波棱瓜子有效成分波棱素对ConA诱导的免疫性肝损伤的保护作用

目的通过建立ConA诱导的免疫性肝损伤动物模型,研究波棱瓜子有效成分波棱素对免疫性肝损伤的保护作用.方法一次性动物尾静脉注射刀豆球蛋白(20mg/kg)建立小鼠免疫性肝损伤模型,考察不同剂量的波棱素对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),以及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量(或活性)的影响.结果小鼠尾静脉注射ConA后,模型组小鼠血清AST、ALT等活性明显升高,说明ConA诱导的损伤模型造模成功.给予波棱素药物后,与模型组相比较,波棱素能明显降低小鼠ALT、AST和LDH活性,降低小鼠肝组织MDA的含量;升高肝组织SOD和GSH-Px的活性.结论波棱素能明显减轻ConA诱导的小鼠肝组织损伤,改善其炎症反应,保护肝脏组织.     

间歇低氧干预不影响实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH、LDH活性

目的:探讨间歇低氧干预对糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢酶活性的影响。方法:采用长期高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型,将复制成功的模型大鼠随机分为模型对照组与低氧干预组。模型对照组在常氧环境下正常生活,低氧干预组大鼠每天在低氧帐篷内低氧暴露1h(O2浓度15.4±0.2%)、每周休息1d、共干预28d后36h取股四头肌测试琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:模型对照组大鼠股四头肌SDH活性显著低于正常对照组(P<0.05),LDH活性高于正常对照组(P>0.05),低氧干预组SDH、LDH活性与模型对照组比较均无明显差异(P>0.05)。结论:实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH活性降低,有氧氧化供能能力下降,而LDH活性增强,无氧酵解能力提高;本实验所设计的间歇低氧干预模式对实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH、LDH活性均无明显积极作用。     

Balb/C鼠柯萨奇病毒B3心肌炎模型中病毒接种浓度的研究

选取 ( 4～ 6)周龄雄性 Balb/ C小鼠 ,病毒感染组腹腔接种不同浓度的 CVB3病毒液 ,对照组注射 RPMI1 640液 ,7d后测定血清中和抗体效价及乳酸脱氢酶 ( LDH)活性 ;测定心肌组织的病毒滴度及观察心肌组织病理学改变。结果显示 :( 1 )病毒感染组鼠血清中和抗体效价及乳酸脱氢酶活性显著高于正常对照组 ,且随接种 CVB3浓度增加 ,L DH活性增高。( 2 )随接种 CVB3浓度增高 ,小鼠心肌组织病毒滴度增加不明显 ;( 3)病毒感染组心肌组织出现不同程度的灶性病理改变。 ( 4 )接种病毒浓度与鼠心肌炎发病率之间不存在剂量反应关系。     

硝酸钐对雄性小鼠的急性毒性及精子质量的影响

通过灌胃口服方式,研究了硝酸钐对雄性小鼠的半数致死量(LD50),并探讨了不同染毒剂量下存活小鼠的脏器系数、精子质量的变化.结果表明:硝酸钐对雄性小鼠的LD50为3 393.56 mg/kg,LD50的95%可信限为3 175.50～3 626.60 mg/kg;小鼠染毒后体质量增加缓慢,肾脏脏器系数明显地低于对照组(P＜0.05);2 880.00mg/kg剂量组小鼠的脾脏脏器系数与对照组相比极显著增加(P＜0.01),且小鼠精子活力明显降低(P＜0.05).提示硝酸钐对雄性小鼠的毒性较低,但染毒后部分脏器有急性损伤,而且会降低小鼠的精子质量.     

铅对河南华溪蟹主要组织细胞线粒体标志酶活性的影响

采用毒性实验方法,研究了Pb2 对河南华溪蟹心脏和肝胰腺细胞线粒体标志酶,即单胺氧化酶(MAO)、苹果酸脱氢酶(MDH)和细胞色素氧化酶(CCO)活性的影响.Pb2 处理浓度分别为0.5 mg/L、1 mg/L、5 mg/L、10 mg/L、50 mg/L,实验同时设对照组.分别在24 h、48 h、72 h、96 h进行MAO、MDH、CCO活性的测定.结果显示,随着Pb2 浓度的增加和处理时间的延长,MAO、MDH、CCO的活性基本呈先升后降的趋势,且高浓度组(50 mg/L)表现为明显的抑制作用,剂量-效应和时间-效应关系明显,同时线粒体酶活性的改变有一定的组织差异性,心脏比肝胰腺更敏感.结论:铅可以导致线粒体酶产生明显且不可逆转的损伤;线粒体酶可作为动物受逆境胁迫的生化指标.     

桑葚总多糖对对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究桑葚总多糖(MFP)对APAP引起的HepG2肝细胞毒性的缓解效应,探讨MFP对APAP诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制.方法:采用MTT法检测MFP对细胞活力的影响,将32只小鼠随机分为正常组、模型组、MFP低、高剂量组(50, 150 mg·kg~(-1)),腹腔注射300 mg·kg~(-1) APAP建立小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)水平;用ELISA测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色法观察肝脏组织的病理学变化;用Western blot检测小鼠肝组织中核因子-κB(NF-κB)p65、血红素加氧酶(HO-1)和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的表达水平.结果:MFP可剂量依赖性地缓解APAP诱导的HepG2细胞死亡(P<0.01).与模型组相比,MFP能显著地降低肝损伤小鼠血清中ALT, AST, LDH水平(P<0.05或P<0.01),下调肝组织中MDA, TNF-α, IL-1β, IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),改善APAP诱导的小鼠肝组织病变.此外,MFP还能明显上调模型小鼠肝组织中GSH, T-SOD, T-AOC水平(P<0.05或P<0.01),明显下调NF-κB p65蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01),上调HO-1和G6PD蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01).结论:MFP能保护APAP诱导的小鼠急性肝损伤,这与增强肝脏抗氧化能力,抑制肝脏炎症反应有关.     

锁阳多糖对运动训练大鼠血清酶活性与尿蛋白含量的影响

探讨锁阳多糖(Cynomrium songaricum Rupr polysaccharide,CSRP)对运动训练大鼠骨骼肌、心、肝、肾等组织细胞及线粒体的保护作用,为CSRP在运动医学中的应用提供实验依据.采用分光光度法测定安静对照组、运动训练组和运动+CSRP组大鼠血清琥珀酸脱氢酶(succinatedehydrogenase,SDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性和尿液总蛋白(total protein,TP)、尿液白蛋白(albumin,Alb)和尿液β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MC)含量等相关生物化学指标;跑台法测定运动训练组和运动+CSRP组大鼠运动至力竭的时间.结果表明:运动+CSRP组血清SDH、CK、LDH活性显著低于运动对照组(P<0.05),ALT、AST活性显著低于运动对照组(P<0.05),TP、Alb和β2-MC含量显著低于运动对照组(P<0.05);运动+锁阳多糖组大鼠运动至力竭的时间与运动对照组比较明显延长(P<0.05).表明CSRP可以降低血清SDH、CK、LDH、ALT、AST活性和TP、Alb和β2-MC含量,保护运动训练大鼠骨骼肌、心、肝、肾等不同组织细胞和线粒体的结构,维持其正常功能,可延长大鼠跑台运动至力竭时间,具有抗疲劳作用.     

酸性成纤维细胞生长因子对人脐静脉血管内皮细胞一氧化氮生成的影响

目的：观察人酸性成纤维细胞生长因子（haFGF）及其非促分裂型突变体（nmhamF）对人脐静脉血管内皮细胞（HEC）一氧化氮（NO）生成的影响。方法：实验分3组,分别为haFGF组、nmhaFGF组和对照组。用Griess反应法检测细胞培养上清NO相对含量（N嘎）。结果：haFGF和nmhaFGF都能诱导内皮细胞NO的生成,但同样条件下,nmhaFGF组诱导产生NO的相对含量与对照组比较在0．10、1．00、10．00、50．00、100．00ng／mL时均高（P〈0．01）。与haFGF组比较在0．10、1．00、10．00、50．00ng／mL时nmhaFGF组诱导产生NO的相对含量明显下降（P〈0．01）,在0．01和100．00ng／mL时也有降低（P〈0．05）。结论：nmhaFGF仍保留一定的诱导内皮细胞产生NO的作用,但NO生成量有显著下降。     

饲料能量和维生素B6对乌鳢生长和蛋白质代谢酶活性的影响

 选择体质量（10.92±0.42）g 的健康乌鳢Channa argus为试验鱼。试验一设计3 个蛋白质水平和三个能量水平的9种试验饲料;试验二设计3个蛋白质水平和3个维生素B6水平的9种试验饲料,探讨饲料能量和维生素B6分别与蛋白质的交互作用对乌鳢生长和蛋白质代谢酶活性的影响。结果表明：试验1：在相同饲料能量水平下,鱼体增重随能量水平升高而升高,各器官蛋白酶比活力亦显著提高(P<0.05)。在相同饲料蛋白质水平下,鱼体增重先随饲料能量水平从14.5 MJ/kg上升到16 MJ/kg而升高,随能量水平再升高而降低。饲料蛋白质水平和能量水平都极显著地影响肝脏中GPT的活力(P<0.01),饲料能量水平显著影响肝脏中LDH的活力以及肌肉中LDH和GPT的活力(P<0.05)。蛋能比极显著影响肝脏中GPT的活力(P<0.01)。试验2：乌鳢的生长随着饲料蛋白质水平的增加呈先升高后稳定的趋势,胃、肠和肝脏蛋白酶比活力和肝脏和肌肉中GPT的活力都受到显著地影响(P<0.05),肝脏和肌肉中LDH的活力受到极显著地影响(P<0.01)。随着维生素B6的添加,生长显著增加(P<0.05),胃和肝脏蛋白酶比活力极显著增加(P<0.01)。在同一维生素B6水平下,各器官蛋白酶比活力随着饲料蛋白质水平的升高而显著提高(P<0.05),肝脏和肌肉中GPT和肌肉中LDH的活力亦受到极显著地影响 (P<0.01),肝脏LDH的活力亦受到显著地影响 (P<0.05)。在该试验条件下,适宜蛋能比（23.3 g/MJ）能够提高乌鳢对蛋白代谢酶活力,促进蛋白质代谢,进而促进生长;随着饲料蛋白质含量的增加,适量添加维生素B6（18~30 mg/kg）可促进乌鳢对饲料的利用率,增强蛋白代谢酶的活力,促进蛋白质代谢,进而促进生长。     

藏系绵羊心肌、骨骼肌MDH和LDH活力及LDH同工酶谱

为了探索草地藏系绵羊高原适应性的分子机制,对草地藏系绵羊骨骼肌、心肌中乳酸脱氢酶(LDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)活力进行测定,并采用聚丙烯酰胺凝胶电泳分析了其心肌、骨骼肌、肝脏中LDH同工酶谱.结果显示:藏系绵羊心肌MDH/LDH活力比值极显著高于骨骼肌(P<0.01,LDH同工酶的表达在心肌、骨骼肌、肝脏中表现出组织特异性,LDH在肌肉中总活力最高,在电泳凝胶上表现为5条酶带,其中LDH5相对活力最强.     

肉苁蓉对负荷运动小鼠肝脏保护作用的探讨

采用HE染色法、糖原染色法、聚丙烯酰胺凝胶电泳法,研究肉苁蓉对负荷运动小鼠肝组织、糖原及乳酸脱氢酶同工酶(LDH)活性的影响.结果显示负荷运动小鼠肝组织结构损伤严重,糖原减少、LDH5同工酶活性显著升高;服用肉苁蓉后负荷运动小鼠肝组织结构趋向正常,糖原丰富,LDH5同工酶活性明显下降.研究表明肉苁蓉可增加负荷运动小鼠肝糖原含量,降低LDH5同工酶活性,对肝脏具有保护作用.     

低氧胁迫对日本沼虾呼吸代谢和抗氧化能力的影响

为阐明低氧胁迫对日本沼虾呼吸代谢和氧化代谢的影响,并初步探讨其作用机制及日本沼虾的抗氧化响应机制,将日本沼虾暴露于低氧((2±0.2)mg/L,8 h)而后恢复常氧水平((7±0.2)mg/L,2.5 h).结果显示:与对照组(保持常氧水平)相比,随着低氧暴露时间延长,日本沼虾肝胰腺和肌肉组织细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力显著下降(p0.05),延胡索酸还原酶(FRD)和乳酸脱氢酶(LDH)活力显著上升(p0.05);总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢酶(CAT)活力显著上升(p0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活力显著下降(p0.05).恢复常氧阶段,CCO,SDH,FRD,LDH,CAT和SOD活力逐渐恢复到正常水平,T-AOC在恢复常氧1 h时显著降低(p0.05),而后恢复到正常水平.低氧胁迫使得有氧代谢减弱,无氧代谢增强,以维持机体能量需求;T-AOC和CAT活力增加而SOD活力降低,是日本沼虾适应低氧环境所采取的一种抗氧化策略.     

实验性肉用雏鸡喹乙醇急性,亚急性中毒的病理形态学研究

６０只３日龄艾维因（Ａｖｉａ）肉用雏鸡随机分为六组，各组按每ｋｇ体重１２０ｍｇ、１８０ｍｇ、２４０ｍｇ、３００ｍｇ、３６０ｍｇ及４２０ｍｇ的剂量给试验鸡一次性灌服１％喹乙醇－２％羧甲基纤维素钠混合液。试验期１周。２天后出现临床症状，第４至５天达到死亡高峰。ＬＤ５０为２８８．４０ｍｇ／ｋｇ。另６０只雏鸡随机分为四组，一组为对照，其余三组分别按每ｋｇ体重１／５ＬＤ５０、１／１０ＬＤ５０、１／２０ＬＤ５０的剂量灌服相同混悬液，每日１次，每周按体重改变剂量，试验期１月。雏鸡喹乙醇急性中毒时的损害为肝淤血、肿大、严重脂变及坏死；胆囊肿大，胆汁充盈；心脏轻度扩张，心肌空泡变性；肾上腺空泡变性及炎症。亚急性中毒时肝缩小变硬，肝细胞坏死溶解，炎症及结缔组织增生；心脏强度扩张，心包积液，心肌纤维严重变性，腹水增加。对其靶器官肝脏做电镜观察，肝细胞胞质内粗面内质网上核糖体脱落，滑面内质网扩张，脂滴增多，线粒体肿胀变圆，严重者，线粒体嵴消失、空泡化     

刺猬和三种游蛇科动物冬眠期和活动期乳酸脱氢酶同工酶的比较

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳技术，对刺猬（Erinaceus dealbatus）及游蛇科的黑眉锦蛇（Elaphe taeniura）、红点锦蛇（E.rufodorsata）和赤链蛇（Dinodon rufozonatum）等在冬眠期和活动期骨骼肌、心肌、肝等的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）同工酶谱进行了分析，并用比色法测定了以上各种组织的LDH活性。结果表明：LDH同工酶的电泳图谱只有红点锦蛇的肝和骨骼肌中存在活动期和冬眠期的明显差异，在其余动物两个时期的组织中未表现出明显变化；刺猬的肝脏LDH活性在冬眠期显著地高于活动期，而其余的动物组织冬眠期LDH活性均显著低于活动期；三种蛇类组织LDH4均未见表达。