miRNA与子宫内膜容受性

microRNAs(miRNAs)是一种内源性非编码小RNA,以完全或非完全互补的方式与其靶mRNA相结合,通过影响靶基因转录或翻译来调控细胞发育、分化、增殖、凋亡及疾病的发生发展等.在胚胎着床的子宫内膜容受性形成及蜕膜化过程中,胚胎滋养层细胞对子宫内膜的有控性侵袭是胎儿正常发育的基础.虽然,目前对miRNA与子宫内膜容受性的关系仍不十分清楚,但是已有一些研究表明,在正常妊娠胎盘、绒毛和正常子宫内膜中,一些miRNA与靶基因存在一定的的互作关系.本文简要综述了miRNA与子宫内膜容受性相关的研究进展.     

子宫内膜异位疾病121例临床病理分析

总结分析子宫内膜异位症和子宫腺肌病的临床病理特点,以提高这类病变诊断准确率,降低漏诊率。观察121例子宫内膜异位疾病的临床表现,病理特征及术前术后诊断对比。子宫内膜异位疾病最常见的发病部位为子宫肌层,占52.9%(64/121),最常见的临床表现是月经异常(包括合并痛经),占63.2%(76/121),临床诊断符合率仅为21.3%(25/121)。子宫内膜异位疾病包括子宫内膜异位症及子宫腺肌病,此疾病术前术后诊断的吻合率较低,确诊需术后病理检查。临床应提高对本病的重视,结合病史、临床症状和必要的盆腔检查,进行综合判断以减少误诊。     

异位妊娠306例子宫内膜临床与病理分析

目的:探讨异位妊娠子宫内膜组织病理形态变化及其对早期异位妊娠诊断的参考价值.方法:对2004-2013年12年间306例异位妊娠的子宫内膜病理诊断和临床资料进行回顾性分析.结果:306例异位妊娠的子宫内膜中,内膜形态表现多样性,无绒毛及滋养液细胞,对于异位妊娠早期诊断、早期治疗起着重要的作用.     

子宫内膜异位症临床病理特点及发病机制探讨

目的:分析子宫内膜异位症的临床病理特点及探讨子宫内膜异位症的病因及发病机制.方法:根据病变部位的不同,将子宫内膜异位症分为:(1)内在性子宫内膜异位症;(2)外在性子宫内膜异位症;(3)混合性子宫内膜异位症.应用免疫组织化学S-P法,对112例子宫内膜异位症在位及异位内膜组织进行雌、孕激素受体的测定.结果:子宫内膜异位症的临床特点为慢性盆腔疼痛、痛经和不孕;连续切片证实内在性子宫内膜异位症来源于内膜基底层的腺体和间质.雌激素受体(ER)在在位及异位内膜组织中的阳性率分别为89%(39/44)和80%(45/56);孕激素受体(PR)在在位和异位内膜的阳性率分别为77%(34/44)和86%(48/56);两者均无统计学差异(P>0.05).结论:子宫内膜异位症是由多种原因引起的一种良性病变,但也具有种植、转移等肿瘤组织的特点.内在性子宫内膜异位症来源于内膜基底层的腺体和间质.ER、PR在异位症的在位及异位内膜组织中均有较高的阳性表达,表明其直接或间接地参与了子宫内膜异位症的发病过程,对其发生和发展起重要作用.     

子宫内膜异位症误诊病例的剖析——附11例分析

子宫内膜异位症是子宫内膜生长于子宫腔以外的位置而引起的病变。异位的部位较多,常见于盆腔内,也有盆腔外,宫骶韧带和卵巢是好发部位。其主要变化是异位的内膜有周期性的出血及其周围组织纤维化,故形成粘连的疤痕或硬结、包块,其细胞是良性的。由于有较移、种植、浸润、出血和纤维化等导至广泛损害。患     

子宫内膜异位症大鼠子宫内膜超微结构及丹那唑对其影响

目的：探讨子宫内膜异位症大鼠在位和异位子宫内膜组织超微结构的特点。方法：参照Jones方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型，在建模后第6周对正常对照组、模型组及丹那唑组大鼠分别取子宫内膜组织进行透射电镜观察。结果：与在位内膜相比，模型组异位内膜的基底膜不完整，线粒体有空泡，偶见坏死细胞；丹那唑治疗后，内质网扩张，空泡的线粒体和自噬体多见，细胞坏死较多。结论：子宫内膜移植到腹壁后超微结构发生了变化，丹那唑的治疗常使内膜细胞细胞器改变，细胞坏死。     

子宫腺肌病EMI处MMP-7和E-Cadherin的表达及意义

目的:检测基质金属蛋白酶-7(MMP-7)及上皮钙黏素-E(E-cadherin)在子宫腺肌病病灶与内膜-肌层界面(EMI)处在位内膜的表达情况,了解MMP-7及E-cadherin在子宫腺肌病发病中的作用.方法:选取因子宫腺肌病行全子宫切除或次全子宫切除的子宫标本40例,同时以子宫良性病变(如子宫肌瘤)行全子宫切除或次全子宫切除的子宫标本30例作为对照.采用免疫组化方法检测MMP-7及E-cadherin在子宫腺肌病病灶、子宫内膜-肌层界面处组织中的表达水平,测定这两种蛋白分子表达的阳性单位(PU值).结果:在子宫腺肌病组中病灶和内膜-肌层交界处内膜MMP-7较对照组表达水平上调;E-cadherin的表达下调;两者在子宫腺肌病子宫内膜-肌层交界处的内膜表达水平呈负相关.结论:子宫EMI处子宫内膜腺体细胞MMP-7表达增高,降解了子宫肌层的细胞外基质,其屏障作用减弱,基底层子宫内膜细胞容易侵入子宫肌层生长并形成异位病灶;EMI处腺体细胞E-cadherin表达下调,直接导致细胞黏附能力下降,细胞解聚,子宫内膜细胞之间以及子宫内膜细胞与基质之间的黏附作用降低,从而变得易从在位部位解离,侵入和种植在肌层中.     

子宫直肠陷凹子宫内膜异位症对Wistar大鼠生殖能力影响的研究

目的构建Wistar大鼠子宫直肠陷凹内膜异位症模型,对其病灶病理学形态及受孕率进行统计。方法采用异体移植方法在40只Wistar大鼠的子宫直肠凹陷处移植子宫组织,建立子宫直肠陷凹子宫内膜异位症动物模型,10只行假手术,8周后投放雄鼠,观察雌鼠的产仔率,于第15周取材剥取模型大鼠在位与异位子宫内膜组织,进行组织学观察。结果组织学上异位内膜的细胞形态呈增殖早期到分泌中期改变,和在位内膜呈增殖早期到分泌晚期改变发育不同步;模型组大鼠平均产仔数为6.02只,显著较假手术组8只及对照组为8.5只低(P0.01)。结论 Wistar大鼠子宫内膜异位症内膜与在位内膜发育不同步,造成大鼠腹腔内环境异常,使受精卵着床变得更加困难,从而降低了大鼠的生殖能力。     

Survivin在子宫腺肌病中的表达及与VEGF相关性研究

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在子宫腺肌病的表达及其与VEGF的相关性。方法应用免疫组织化学S—P法,检测50例子宫腺肌病异位及在位内膜组织中Survivin、VEGF蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织30例进行对照。结果子宫腺肌病异位内膜组织中Survivin蛋白阳性表达率为80％,明显高于正常内膜及在位内膜组织的表达率16．67％、16％（P〈0．05）;子宫腺肌病异位内膜组织中VEGF蛋白阳性表达率为56％,明显高于正常内膜及在位内膜组织的表达率38％、20％（P〈0．05）;Survivin蛋白表达与VEGF蛋白呈正相关（P〈0．01）。结论Survivin可通过抑制异位内膜细胞凋亡,参与血管形成对子宫腺肌病的发生、发展起作用;Survivin与VEGF在子宫腺肌病的发生、发展中起协同作用。     

丹那唑对大鼠子宫内膜异位症IL-6水平的影响

目的：检测子宫内膜异位症大鼠在位和异位内膜的白细胞介素6（IL-6）水平及丹那唑对IL-6水平的影响，探讨IL-6在子宫内膜异位症发病 中的作用。方法：参照Jones方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型，采用ELISA法检测子宫内膜IL-6水平。结果：模型组异位内膜的IL-6水平比在位内膜显著降低，而丹那唑治疗组在位和异位内膜的IL-6水平显著高于模型组的在位和异位内膜。结论：子宫内膜异位症异位内膜的生长与IL-6水平的降低有关，丹那唑治疗子宫内膜异位症的机理可能部分地通过升高内膜组织IL-6水平起作用。     

卵巢子宫内膜异位症中异位腺上皮细胞凋亡及相关基因表达的研究

以原位末端标记法 (TUNEL)检测凋亡细胞 ,以 SABC免疫组化法检测 Bcl- 2与 Bax基因的蛋白表达改变 .结果是卵巢异位组凋亡指数高 ,与正常对照组相比有极显著差异 ;Bcl- 2 /Bax显著低于对照组 .说明增殖期正常子宫内膜很少发生凋亡 ,卵巢内异症异位内膜凋亡明显 ;卵巢内异症异位内膜细胞的凋亡不受卵巢激素的影响 ,并与月经周期无关 .Bcl- 2 /Bax蛋白对其调控作用也较弱 .     

小柴胡汤治疗大鼠子宫内膜异位症的实验研究

目的:采用大鼠子宫内膜异位症(EMS)动物模型,探讨中药制剂小柴胡汤(XCHT)对EMS异位内膜的作用。方法:通过透射电镜技术观察XCHT对异位内膜细胞形态结构的影响。结果:中、高剂量XCHT10、15g/kg·d-1组对异位内膜有明显抑制作用,异位内膜体积明显减小(P<0 01),低剂量XCHT5g/kg·d-1组体积也有减小(P<0 05),而对照组体积无明显减小(P>0 05)。透射电镜下可见中、高剂量XCHT组治疗后较多腺上皮细胞出现凋亡的特征,表现为细胞体积变小、核固缩、胞浆和核染色质凝集、密度增高,细胞见凋亡小体,同时间质细胞中也可见一些坏死细胞。结论:XCHT对EMS大鼠异位内膜有明显抑制作用,其作用机制可能是通过调整宿主局部环境中的免疫状态和功能,而诱导细胞的凋亡和坏死。     

PTEN、EGFR和GH在子宫内膜异位症和异位恶变内膜中的表达及意义

目的：研究PTEN、EGFR（epidermal growth factor receptor）和GH（humangrowthhormone）在子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）和异位恶变内膜中的表达及意义,探讨EMs恶变机理及特点。方法：应用免疫组织化学方法,检查PTEN、人表皮生长因子受体（EGFR）及生长激素（GH）在子宫内膜异位症在位、异位及异位恶变内膜组织中的表达。结果：PTEN在24例在位、异位和异位恶变内膜中的阳性率分别为66．67％（16／24）、37．50％（9／24）和20．00％（1／5）,异位和异位恶变内膜中的阳性率远低于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0．05）,而异位、异位恶变内膜间的阳性率差别不大,说明两者的生物学特点相似;GH在在位、异位和异位恶变内膜的阳性率分别为87．18％（102／117）、85．38％（111／130）和80．00％（4／5）;EGFR在在位、异位和异位恶变内膜中的阳性率分别为54．70％（64／117）、89．23％（116／130）和80．00％（4／5）,异位和异位恶变内膜的阳性率均高于在位内膜。GH、EGFR在异位和异位恶变内膜中的阳性率接近。因此,提出不典型EMs（atypical endometriosis,aEM）和EMs恶性变的诊断标准。结论：子宫内膜异位症拥有肿瘤组织的局部浸润、远处转移等生物学特点,容易恶变。GH、EGFR和PTEN在子宫内膜异位症的发生、发展及恶变过程中起重要作用。PTEN表达水平的下降和缺失,同时伴有EGFR、GH的高表达可被视为内异症恶性转化的重要标志。     

米非司酮对大鼠子宫内膜异位症芳香化酶表达的影响

目的探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症(内异症)的关系及米非司酮治疗内异症的机制。方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,将大鼠随机分为3组,即空白组(未建立模型组)、对照组及米非司酮药物组。利用免疫组织化学方法,观察各组异位内膜中芳香化酶(P450 arom)的表达。结果健康大鼠子宫内膜中无P450 arom的表达,内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450 arom的异常表达;米非司酮药物治疗组异位内膜中P450 arom的表达明显低于对照组异位内膜(P<0.01)。结论大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450 arom的异常表达,米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450 arom的表达,减少异位内膜局部雌激素产生有关。     

米非司酮对大鼠子宫内膜异位症芳香化酶表达的影响

目的 探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症(内异症)的关系及米非司酮治疗内异症的机制.方法 建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,将大鼠随机分为3组,即空白组(未建立模型组)、对照组及米非司酮药物组.利用免疫组织化学方法,观察各组异位内膜中芳香化酶(P450 arom)的表达.结果 健康大鼠子宫内膜中无P450 arom的表达,内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450 arom的异常表达;米非司酮药物治疗组异位内膜中P450 arom的表达明显低于对照组异位内膜(P＜0.01).结论 大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450 arom的异常表达,米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450 arom的表达,减少异位内膜局部雌激素产生有关.     

子宫内膜异位症的研究进展

子宫内膜异位症病因复杂,以"种植学说"被广泛接受。病理变化为异位内膜周期性出血及其周围组织纤维化。临床表现子宫内膜组织腺体和间质在子宫内膜以外的部位、生长、浸润、出血,可形成结节及包块,引起疼痛和不育等。腹腔镜检查是诊断内异症的金标准,诊断的依据主要基于腹腔镜下病灶的形态。显示子宫内膜异位症治疗十分棘手,除根治性手术外几无治愈的可能。     

米非司酮对大鼠子宫内膜异位症芳香化酶表达的影响

目的探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症（内异症）的关系及米非司酮治疗内异症的机制。方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型，将大鼠随机分为3组，即空白组（未建立模型组）、对照组及米非司酮药物组。利用免疫组织化学方法，观察各组异位内膜中芳香化酶（P450arom）的表达。结果健康大鼠子宫内膜中无P450arom的表达，内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450arom的异常表达；米非司酮药物治疗组异位内膜中P450arom的表达明显低于对照组异位内膜（P〈0．01）。结论大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450arom的异常表达，米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450arom的表达。减少异位内膜局部雌激素产生有关。     

腹壁与会阴伤口疤痕子宫内膜异位症14例临床分析

目的:探讨腹壁与会阴伤口疤痕子宫内膜异位症(EMT)的诊断和处理.方法:对我院1998年-2005年收治的14例腹壁与会阴伤口疤痕子宫内膜异位症进行回顾性分析.结果:剖宫术切口、阴道分娩侧切及会阴裂伤后形成的子宫内膜异位病灶多为子宫内膜种植所致.异位子宫内膜受卵巢激素影响,药物治疗效果差,应早期首选手术治疗.结论:避免子宫内膜组织脱落、遗留在伤口是预防和减少医源性EMT发生的关键.     

多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜细胞凋亡及VEGF-A的表达

目的:观察多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜细胞的凋亡情况以及VEGF-A的表达变化,探讨细胞凋亡及VEGF-A在PCOS子宫内膜发生功能失常的过程中的作用.方法:大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠来构建PCOS模型,TUNEL法检测大鼠子宫内膜细胞凋亡情况、免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测VEGF-A在大鼠子宫内膜中的表达情况.结果:TUNEL结果显示PCOS组大鼠子宫内膜细胞凋亡率较对照组明显降低(P 0. 05);免疫组织化学结果显示VEGF-A在PCOS组大鼠子宫内膜腺上皮细胞中的表达较对照组明显减弱(P 0. 05);蛋白质免疫印迹分析显示PCOS组大鼠子宫中VEGF-A蛋白的表达较正常对照组明显降低(P 0. 05).结论:PCOS子宫内膜功能失常可能与子宫内膜细胞凋亡减少有关,VEGF-A表达下调可能是PCOS子宫内膜增生过度的一种代偿性作用.     

鸦胆子油乳对子宫内膜异位症大鼠VEGF的影响

为鸦胆子油乳对子宫内膜异位症模型大鼠血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)表达的影响及其机理,以雌性Wistar大鼠为研究对象,用自体移植法制作子宫内膜异位症模型,用鸦胆子油乳腹腔给药治疗,疗程结束后观察异位囊肿消失情况,并用免疫组化及蛋白印迹法检测子宫组织中VEGF表达及含量变化情况。结果显示:鸦胆子油乳能使子宫内膜异位囊肿明显减小甚至消失,能抑制子宫内膜组织中VEGF表达。由此得出结论:鸦胆子油乳对子宫内膜异位症大鼠异位囊肿有治疗作用,可能是通过抑制血管生成起作用。