慢性不可预知和慢性束缚应激抑郁模型大鼠行为学研究

采用慢性综合应激法配合孤养模型建立的应激模型和慢性束缚应激模型.观察模型组大鼠的行为学改变.实验结果表明,慢性综合应激结合孤养模型与空白组相比,大鼠的水平穿越格数(P<0.01)、竖立次数(P<0.01)、理毛次数均减少,中央格停留时间、粪便粒数均显著增加(P<0.01);大鼠体重明显减少(P<0.01);蔗糖溶液消耗量明显减少(P<0.01).慢性束缚模型大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛次数和粪便粒数均减少;中央格停留时间显著增加(P<0.01);大鼠体重明显减少(P<0.05);蔗糖溶液消耗量明显减少(P<0.05).由此可见,慢性综合应激结合孤养模型组抑郁动物的各项行为学指标、体重变化及液体消耗量上均显示建模成功,而慢性束缚应激模型在行为学指标上无显著差异,但在体重、糖水消耗及糖水偏爱程度上均有显著差异.     

有氧运动对焦虑模型大鼠行为学的影响

为证明有氧运动对焦虑模型大鼠行为的良性作用,将焦虑模型大鼠分为模型有氧运动恢复组和模型恢复组2组,分别进行4周有氧运动恢复和非有氧运动恢复,测试大鼠行为学指标。结果显示:经过4周的有氧运动恢复,模型有氧运动恢复组大鼠行为学指标均恢复到正常水平,与安静组相比较无显著性差异(P0.01);模型恢复组行为学指标虽有所改善,但与安静组相比仍具有显著性差异(P0.01);模型有氧运动恢复组大鼠行为学指标的恢复效果,与模型恢复组比较均具有显著性差异(P0.01)。结果表明,焦虑应激使大鼠行为学指标负向改变,有氧运动使焦虑模型大鼠行为学指标趋于正常,运动能力增强,而非有氧运动的模型恢复组各项指标改善效果较差。     

槟榔十三味丸对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响观察

目的：观察槟榔十三味丸对抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的影响,探讨其抗抑郁作用及机制.方法：将40只SD雄性大鼠,根据蔗糖水消耗量及体重随机分成4组：空白对照组、慢性应激抑郁模型组、阳性药氟西汀组、槟榔十三味丸中剂量组,每组10只.除空白对照组外,其余均采用慢性不可预见性应激刺激加孤养诱导产生抑郁模型,造模同时ig给药,每日1次,连续给药21 d,各组均按10mL.kg-1给药,空白对照组、模型组ig等量去离子水.21 d后,采用敞箱实验、糖水消耗量检测和体重测量等指标评定大鼠行为学改变,并用放射免疫法检测大鼠下丘脑CRH,垂体ACTH和血清CORT的含量.结果：与空白对照组比较,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、糖水消耗量、体重明显降低（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组比较,阳性药氟西汀组、槟榔十三味丸中剂量组水平穿越格数、竖立次数、糖水消耗量、体重明显升高（P〈0.01）;放射免疫检测结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠下丘脑CRH,垂体ACTH和血清CORT的含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;与模型组相比,阳性药氟西汀组、槟榔十三味丸中剂量组下丘脑CRH,垂体ACTH和血清CORT的含量明显降低（P〈0.05或P〈0.01）.结论：槟榔十三味丸可改善慢性应激抑郁模型大鼠行为学,具有一定的抗抑郁作用,并且抑制抑郁模型大鼠HPA轴的激活是槟榔十三味丸治疗抑郁症的机制之一.     

制动致福利受损大鼠部分行为学改变及其体内NF-κB的变化

目的 观察制动致福利受损SD大鼠部分行为学改变以及体内NF-κB的变化。方法 选取体质量约200 g的雄性SD大鼠,使用管状容器给予束缚应激刺激,并通过旷场实验和O迷宫观测大鼠在第0、1、3、7、10、14天的行为学表现。测定了相应时期的NF-κB p65 mRNA转录水平和蛋白表达量。结果 束缚第3天起,大鼠肝脏组织NF-κB p65 mRNA转录水平和蛋白表达均较束缚前显著增高 (P< 0.05),但此时尚未见行为学改变;束缚第7天起大鼠的活动兴趣与活动能力水平较束缚前显著下降 (P< 0.05),显示焦虑、恐惧状态。结论 制动致福利受损大鼠肝细胞内NF-κB mRNA及蛋白表达的变化早于行为学的改变。     

慢性应激性抑郁发生中海马糖皮质激素对BDNF的影响

为证明慢性应激性抑郁的发生与应激引起的糖皮质激素(Glucocorticoids,GCs)分泌增加,导致海马脑源性神经营养因子(Brain Derived Neurothrophic Factor,BDNF)表达抑制有关.实验用大鼠通过建立慢性不可预见性温和应激(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS)抑郁模型,通过海马微量注射皮质酮及糖皮质激素受体拮抗剂米司非酮,然后测量体重,观测行为学表现,并用酶联免疫吸附法检测海马内GCs和BNDF含量.结果显示:CUMS明显诱发大鼠抑郁样行为,海马组织中皮质酮明显升高,BDNF水平明显下降.海马微量注射米司非酮,使CUMS诱发的大鼠抑郁样行为明显改善,且BDNF水平明显升高.正常大鼠海马微量注射皮质酮后,表现出与CUMS组相似的抑郁样行为,且海马组织中BDNF明显下降.以上结果表明,慢性应激引起大鼠海马皮质酮明显升高,使海马BDNF表达明显减少,导致抑郁发生.糖皮质激素Ⅱ型受体(Glucocorticoids Receptor,GR)起着重要作用.     

牡蛎酶解物对慢性不可预知温和应激斑马鱼抑郁行为改善作用研究

为探究牡蛎酶解物的抗抑郁作用,采用慢性不可预知温和应激斑马鱼模型,将牡蛎酶解物分为低、中和高浓度三个剂量组,检测其对斑马鱼行为学、体重指数产生的影响,进而通过酶联免疫法测定斑马鱼外周皮质醇含量和脑部细胞因子表达水平。结果表明,经过5周慢性不可预知温和应激后,斑马鱼出现了明显的抑郁样行为,而牡蛎酶解物可以有效改善斑马鱼抑郁样行为,并能有效改善应激后斑马鱼体重减小的现象;同时,牡蛎酶解物可降低斑马鱼外周皮质醇的水平,降低TNF-α在脑部的表达。研究结果表明,牡蛎酶解物可以通过调节应激激素水平以及抑制慢性不可预知温和应激诱导的炎症细胞因子的表达来改善慢性不可预知温和应激诱导抑郁样行为。本研究旨在深入探究牡蛎酶解产物的神经保护作用,并为其活性成分的进一步开发提供理论依据。     

杏仁核注射5-HT对慢性应激抑郁大鼠胃运动的影响

运用慢性不可预见性温和应激建立抑郁模型,通过体重变化率、糖水偏好、敞箱等实验方法观察大鼠行为表现及胃运动,探讨慢性应激性抑郁大鼠胃活动的变化及杏仁核注射5-HT对慢性不可预见性应激引起的胃活动变化的影响.结果显示,慢性不可预见性应激引起大鼠体重呈负增长,糖水偏好率、敞箱实验评分显著降低;应激大鼠平均胃内压及胃收缩幅度也显著降低;杏仁核注射5-HT能明显改变应激性抑郁导致的胃活动减弱,5-HT1A受体阻断剂能明显影响5-HT的作用;切断双侧膈下迷走神经,杏仁核注射5-HT增强胃运动的效应被消除.以上结果说明,慢性不可预见性应激性抑郁可导致胃运动减弱,杏仁核注射5-HT可加强抑郁状态下胃运动,而5-HT的这种效应部分是由1A型受体介导,经迷走神经传出.     

疏肝中药复方对慢性束缚应激大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴的调节

目的　从神经内分泌学角度探讨慢性束缚应激的发生机制及疏肝中药对其调节作用。方法　建立慢性束缚应激大鼠模型 ,通过行为学实验评估大鼠应激状态下的行为变化 ,并测定大鼠肾上腺、胸腺指数及体内单胺递质含量变化 ,通过对疏肝中药复方柴胡疏肝散的防治作用的观察探讨中药复方的作用机理。结果　柴胡疏肝散可对抗应激引起的体能及情绪改变 ,并对各种单胺递质有不同的调节作用。结论　柴胡疏肝散在一定程度上调节了慢性束缚应激模型动物的行为表现 ,而且使不同组织单胺递质含量呈现动态变化趋势 ,提示其参与慢性束缚应激的内在调节     

蒲滑散对实验大鼠慢性肾衰的作用研究

目的 研究蒲滑散对大鼠慢性肾衰的作用。方法 采用Platt法诱发慢性肾衰大鼠模型,观察蒲滑散对血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血钙(Ca)、血磷(P)、甲状旁腺素(PTH)、中分子物质(MMS)的作用及肾脏病理学改变。结果 蒲滑散可明显改善大鼠肾脏病变,恢复肾脏功能,纠正高磷低钙血症,抑制PTH和MMS。结论 蒲滑散是治疗尿毒症的有效方药之一,其改善患者的临床症状与降低慢性肾功能衰竭(CRF)毒素潴留有关。     

应激致高血压大鼠神经核团c-fos蛋白表达及细胞凋亡的研究

为探讨应激性高血压大鼠发病中血管紧张素II(AII)的作用,通过足底电击结合噪声刺激制备了应激性高血压大鼠,对急性应激大鼠不同时间血浆中的AII含量进行了测定.结果表明:应激刺激导致的高血压与血浆AII浓度增加有关,并与c-fos蛋白表达和细胞凋亡有关.中枢缰核、下丘脑外侧核、杏仁中央核、岛叶神经元等参与了此过程.     

慢性酒精摄入对应激抑郁模型的影响

目的 探讨慢性酒精摄入对大小鼠应激抑郁模型的影响.方法 将30只雄性昆明种小鼠随机分为3组,生理盐水组、低剂量酒精组（0.10 mL/10 g）和高剂量酒精组（0.15 mL/10 g）,每日灌胃1次,7d后用悬尾实验法（tail suspension test,TST）建立应激抑郁模型,观察行为学指标.将54只雄性Wister大鼠随机分为3组,生理盐水组、低剂量酒精组（10mL/kg）和高剂量酒精组（20mL/kg）,每日灌胃1次,连续7d后进行强迫游泳实验（forced swimming test,FST）,观察行为学指标.结果 低剂量酒精组小鼠悬尾不动的时间和大鼠强迫游泳不动的时间明显低于生理盐水组和高剂量酒精组（p＜0.05）.结论 不同剂量酒精慢性摄入对大小鼠应激抑郁模型有不同的影响.     

Chronic stress induced proliferation and activation of mast cells of gastric antrum in rats

To explore chronic eration and activation of mast heterotypic stressors induced prolifcells in gastric antrum mucosa by ultrastructure alterations of mast cells, chronic unpredictable heterotypic stressors were used as a study model. The mean immunofluorescence magnitude of mast cell protease 1 （MCP-1） taken from chronic stress rats were 37.4±7.7, significantly higher （p〈0.05） than the value of normal control group （24.8±5.6）. Chronic unpredictable haterotypic stressors appeared also to induce ultrastructure alterations of mast cells. It indicated that mast cells were proliferated and activated, while mast cell granules were hyperplasiaed. Most granules had obvious intragranular changes with loss of electron-dense material. The morphologic evidence showed that macrophages and leukocytes infiltrated in chronic stress rats. Some granules of leukocytes adhered to the surface of mast cell, and formed a bridge. Macrophages phagocytized the mast cell granules.     

补充四种营养素对大鼠应激所致学习记忆障碍的作用

以SD大鼠为实验动物，随机将大鼠分为三组：对照组(CG)；应激组(STG，12℃水温游泳训练)；应激补充营养组(SSG，在标准颗粒饲料的基础上补充DHA、牛磺酸、硫酸锌和叶酸四种营养素)．观察大鼠旷场行为和Y迷津明暗分辨学习能力，测定血浆中糖皮质激素(GCs)、ACTH水平和海马脑蛋白含量．结果表明：12℃水温应激训练可使大鼠学习记忆能力明显减退，自发活动明显减少，海马脑蛋白含量明显降低；补充四种营养素能明显对抗应激所致行为和学习障碍．实验结果表明上述变化可能与海马内蛋白质合成增加及脑内神经细胞的磷脂代谢有关．     

慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制

探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在染氟中期(9月)和染氟结束后(18月)分2批断头处死大鼠,进行脑海马突触体膜流动性和海马CA3区突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达水平等检测.结果表明:慢性氟中毒致大鼠自发活动和探究行为显著或极显著抑制,空间学习记忆能力显著下降;脑海马突触膜流动性、PSD-95表达水平均显著下降.提示慢性氟中毒致脑海马突触体膜流动性和突触后致密蛋白-95表达水平的改变可能是慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制之一.     

急倾斜矿体开采岩体移动规律与变形机理

为了研究急倾斜矿体开采的岩移规律与变形机理,采用数值模拟的方法,对急倾斜矿体在高构造应力和自重应力2种条件下的岩移特征进行对比分析.研究结果表明:当开采区在竖直方向上的高度远小于矿体在水平方向上的长度时,在这2种应力条件下都具有类似水平矿体开采的地表岩移特征;反之,在高构造应力条件下,急倾斜矿体开采地表出现双沉降中心的现象,而在自重应力条件下只存在单沉降中心;在高构造应力条件下,急倾斜矿体开采在地表移动变形量、移动变形影响区规模及地表宏观变形破坏特征上与自重应力条件下相比都有较大差异,原岩应力场中作为特征量的最大主压应力的取向对岩移行为的影响是产生这差异的根本原因.     

大鼠模拟运输应激的效果分析

为建立大鼠模拟运输应激模型,将雄性Sprague Dawley大鼠20只随机均分为对照组和实验组(n=10),其中实验组大鼠用TS-Ι型脱色摇床进行模拟运输应激实验.大鼠经100min(160rpm/min)摇摆后立即断头采血,对照组不给予任何处理断头采血,分析两组血清中葡萄糖浓度、肌酸激酶(Creatine Kinase,CK)和乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)活性的变化情况.结果表明:实验组大鼠血清中葡萄糖浓度、CK活性显著高于对照组(P<0.05);实验组LDH活性显著低于对照组(P<0.05).以上结果提示,100min(160rpm/min)的摇床摇摆能显著影响大鼠血液生化指标,大鼠已产生应激反应.     

不同添加剂对热应激仔鸡生产性能影响的研究

13日龄“882”品系仔鸡随机分成四组 :正常组、热应激 (32± 1℃HS)组、I处理组、II处理组并分别给予以下处理 :基础日粮 +饮用水 ;基础日粮 +饮用水 +热应激 (HS)、基础日粮 +0 .2 % (KCl、NH4 Cl、NaHCO3 ,NaCl)饮用水 +HS ;基础日粮 +0 .5 %维生素C饮用水 +HS。试验期为 2 3日 ,研究在饮用水中添加电解质、维生素C对慢性热应激肉仔鸡生产性能及其某些生理生化指标的影响。结果如下 :HS组、I处理组的料重比均比正常组低 ;正常组、I处理组、II处理组增重分别是HS组的 10 4.2 %、10 6 .5 %、10 8.3% ;处理组的腿肌 /体重、胸肌 /体重比值均高于正常组鸡 ,而且I处理组的比HS组鸡高。HS后HS组、处理组的呼吸频率 (RF)均提高 ;处理组的红细胞数也比HS组多 ;而HS组则比正常组少 ;I处理组的血红蛋白 (Hb)比HS组的高 ;所有处理组的饮用水比HS组高     

井控半封闸板体失效机理与密封性能研究

为了提高井控半封闸板防喷器(blowout preventer, BOP)安全性能,对现役的半封闸板防喷器进行了失效分析及密封性能评价,完成了闸板体的表征测试以及材料拉伸和冲击试验,通过溢流关井时半封闸板受力分析,基于闸板体材料应力应变测试数据,建立了全尺寸半封闸板防喷器模型,在井下高压流体和油缸压力复合载荷下对闸板体和密封胶芯的力学性能进行了仿真研究。结果表明：当油缸压力超过9.4 MPa,闸板本体的凹槽根部刚好进入屈服变形,最大等效应力发生在闸板本体的凹槽根部,导致闸板体过早断裂失效。胶芯与闸板上端接触区域的应力集中最为明显,可见由于复合载荷的作用,胶芯上部受到挤压作用,产生严重变形,进而失去密封能力。最后提出了减小闸板应力集中的措施。研究成果为溢流情况下半封闸板防喷器的安全操作提供指导依据。     

壳寡糖及其衍生物对糖尿病大鼠血脂代谢紊乱的影响及对肝脏的保护作用

目的:研究壳寡糖,N-乙酰氨基单糖对糖尿病大鼠的血脂的影响和对肝脏的保护作用.方法:腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,连续60 d灌胃壳寡糖和N-乙酰氨基单糖水溶液,研究壳寡糖,N-乙酰氨基单糖对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠降低餐后2 h血糖的作用.并对血脂和肝功能等指标进行测定,肝脏做病理组织学检查.结果:壳寡糖,N-乙酰氨基单糖能不同程度的改善糖尿病大鼠的体重减轻、多饮、多食等症状,降低餐后2 h血糖值和尿糖.壳寡糖,N-乙酰氨基单糖可以显著降低血清中载脂蛋白B、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、间接胆红素、N-乙酰氨基葡萄糖苷酶的浓度,并提高血清中载脂A1/载脂B、总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比、谷草/谷丙比值.不同剂量的壳寡糖,N-乙酰氨基单糖对肝脏均有保护作用.结论:壳寡糖和N-乙酰氨基单糖可以应用于糖尿病肝病的治疗.     

激光诱导残余应力的试验

对激光诱导残余应力的机理进行了分析研究.用波长1.06μm、脉宽23 ns、功率密度108~109W/cm2的脉冲激光冲击外形尺寸为30 mm×30 mm×5.5 mm的LY12CZ试样,研究了激光能量密度和冲击次数对残余应力分布的影响,并将激光诱导的残余应力与传统的机械喷丸形成的残余应力进行比较.结果表明:残余压应力随着激光能量密度的加大而加大,残余压应力层的深度随着冲击次数的增加而增加,激光诱导的残余压应力层的深度是传统机械喷丸形成的3~4倍.