线粒体与细胞凋亡

线粒体与细胞凋亡关系密切。线粒体在凋亡信号诱导下 ,跨膜电位下降 ,通透性转变 ,位于线粒体内膜外侧的细胞色素C释放进入胞质 ,参与激活caspase - 3。caspase- 3是哺乳动物细胞凋亡的关键蛋白酶     

线粒体间隙蛋白质转运方式的研究进展

所有的线粒体间隙蛋白质都是在胞质中合成的.这些蛋白质合成以后,通过三种方式被转运至线粒体间隙.第一种需要ATP水解供能,利用膜上的电化学势能进行转运;第二种需要利用蛋白质折叠时获得的能量完成转运;第三种需要利用线粒体间隙内的高亲合力的结合位点协助转运.本文将对这三种转运方式做一综述.     

线粒体、细胞凋亡与运动

本文采用文献资料法,对运动状态下线粒体及细胞凋亡的研究现状进行综述.结果表明,线粒体是影响细胞凋亡进程的核心要素,并间接影响人体的运动能力,中低强度的有氧运动可改善线粒体的功能,而大强度的力竭运动使机体产生疲劳,体内生成的自由基聚集,对线粒体产生损伤作用,并严重削弱线粒体的功能,造成机体运动能力下降.     

运动状态下的线粒体与细胞凋亡

利用文献资料法,归纳了线粒体与脊椎动物细胞凋亡的关系,认为脊椎动物细胞凋亡与线粒体的结构功能有着密切的关系。适宜的运动训练可使线粒体产生适应性改变,使新生的更具生命力的细胞不断代替凋亡的异常细胞,从而促进体能的增长。如果训练不当,则可能使线粒体的结构功能遭到严重破坏,导致细胞坏死,引发一系列的运动性疾病。     

细胞凋亡与线粒体的片段化

细胞凋亡,是细胞的一种程序性死亡。大多数凋亡前的刺激往往伴随着和线粒体依赖步骤有关的线粒体的透化。本文主要就线粒体的片段化在细胞凋亡中的发生过程加以讨论。     

凋亡细胞线粒体膜电势与物理参数变化的可视化研究

目的: 通过放线菌酮(CHX)诱导HL-60细胞凋亡模型,探讨线粒体膜电势与细胞物理参数的变化.方法:建立CHX诱导HL-60细胞凋亡模型.于6和18 h时点,利用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测凋亡和晚期凋亡细胞及坏死细胞比率;利用JC-1染色流式细胞术,通过对对照组和CHX组FL1/FL2散点图上具有不同荧光强度的细胞群划分为R2,R3,R4 3个细胞群,并分别对这些细胞群在FSC/SSC二维散点图上进行反向设门,分析细胞凋亡过程中线粒体膜电势变化与细胞物理参数间的关系.通过透射电镜观察凋亡细胞形态结构改变.结果:CHX可引起HL-60细胞凋亡;与对照组相比,CHX组R2和R3细胞群物理参数为FSC和SSC均显著增高,但线粒体膜电势无显著性差异,P>0.05;R4细胞群则为FSC降低,SSC增高,P<0.05,且线粒体膜电势降低.CHX可诱导HL-60细胞体积变小,皱缩,并出现凋亡特征,如核固缩形成新月体和质膜"出芽"现象.结论:流式细胞仪FSC/SSC图可视为细胞指纹图谱.本模型中线粒体膜电势降低的细胞变小,且颗粒程度增加,可能与细胞凋亡过程中的结构改变有关.     

线粒体在细胞凋亡中的作用

细胞凋亡调控主要通过特异性信号的触发机制。当Bcl-2家庭蛋白对凋控线粒体死亡信号的传导、Caspase的活化、调控线粒体PTP开放和细胞色素C的释放,组成线粒体在细胞凋亡过程中作用的主要内容。     

细胞凋亡中线粒体的作用

细胞凋亡的研究在90年代以后成为生物研究领域的热点.最近研究证明线粒体是细胞凋亡的调控者,在细胞凋亡中起重要作用.本文主要介绍线粒体在凋亡中的分子学基础研究的最新进展.     

线粒体外膜通道蛋白VDAC与靶向肿瘤细胞凋亡

VDAC(Voltage-dependent anion channel)是位于线粒体外膜上的一种主要通道蛋白,参与线粒体内外物质和能量的运输,在线粒体与细胞其它部位的通讯中起重要调节作用.近年来研究发现,VDAC也是线粒体与其它蛋白质相互作用的功能结合位点,可与多种凋亡调节蛋白(如HK-Ⅰ/Ⅱ、Bcl-2家族蛋白、tubulin、MAP2/4等)以及非蛋白调节因子相互作用,参与调控细胞凋亡.因此,VDAC成为线粒体凋亡通路中一种关键的靶蛋白.本文对近年来VDAC在肿瘤细胞凋亡中的作用机制进行简要综述.     

线粒体参与了三尖杉酯碱诱导的HL-60细胞凋亡

用流式光度术研究了三尖杉酯碱诱导人早幼粒白血病ＨＬ－６０细胞及其转染了ｂｃｌ－２基因的细胞株ＨＬ－６０／Ｂｃｌ－２线粒体膜电势的变化,数据表明线粒体损伤介导了ＨＴ诱导的ＨＬ－６０细胞的凋亡过程。     

新发现和正在研究中的细胞凋亡蛋白抑制剂(综述)

自从杆状病毒中分离出凋亡蛋白抑制剂 (inhibitorofapoptosisproteins ,IAPs)后 ,发现的凋亡蛋白抑制剂的种类和数量逐渐增多。迄今为止 ,在人体新发现的IAPs有HIAP - 1(humanIAP -1)、HIAP - 2 (humanIAP - 2 )、XIAP(Xchromosome -likedIAP)、ML -IAP(melanocytesIAP)、Survivin和Livin等。对IAPs的发现、定位、结构、分布和作用等方面的研究进展进行介绍     

Sojucktang induces apoptosis via loss of mitochondrial membrane potential and caspase-3 activation in KLE human endometrial cancer cells

Sojucktang （SJT） has long been used for the treatment of endometrial diseases in Korea. However, the mechanisms responsible for the SJT-induced apoptosis in endometrial cancer cells remain unclear. In the present study, SJT was demonstrated to show cytotoxic effect and induce apoptotic cell death via mitochondrial regulation in KLE endometrial cancer cells. Linderae Radix, Glycyrrhizae Radix, Zedoariae Rhizoma, Trogopterorum Faeces and Agelicae Gigantis Radix were found to be the potent constituent herbs of SJT to significantly decrease the viability of KLE cells by a tetra zolium salt （XTT） assay. Apoptotic bodies were observed in SJT-treated KLE cells by 4′-6-diamidino-2-phenylindole （DAPI） and TdT-mediated-dUTP nick-end labeling （TUNEL） assay. SJT also increased sub-G1 DNA contents of the cell cycle undergoing apoptosis in a dose-dependent manner. Furthermore, it was observed that SJT activated caspase-3 and cleaved poly （ADP-ribose） polymerase （PARP）, and decreased mitochondrial membrane potential in a dose-dependent manner. Taken together, this study shows that SJT exerts anti-tumor activity against KLE endometrial cancer cells via mitochondrial dependent apoptosis induction.     

黄芩苷诱导Jurkat T细胞凋亡的体外研究

目的:研究黄芩苷(BA)抑制Jurkat T细胞(人T淋巴细胞白血病细胞株)的生长和诱导其凋亡的作用及机制。方法:以噻唑兰(MTT)比色法测定BA对细胞生长的抑制率;胞内[Ca2 ]i和线粒体跨膜电势(ΔΨm)分别用F luo-4/AM和D iOC6(3)荧光探针标记,流式细胞仪检测;PI染色流式细胞术分析细胞周期分布及凋亡率;凋亡细胞形态以Hoechst33342/PI染色后荧光显微镜观察。结果:BA明显抑制Jurkat细胞增殖(P<0.01),并呈时间、浓度依赖性;BA可浓度依赖的诱导Jurkat细胞[Ca2 ]i浓度上升、线粒体膜电势ΔΨm降低,将细胞周期阻滞在S期,凋亡率增加,荧光显微镜下可见经BA(100 mg/L)作用的细胞呈现典型的凋亡核固缩表现,胞核呈致密浓染的颗粒状荧光。结论:BA体外显著抑制Jurkat T细胞增殖及诱导其凋亡,其机制可能与胞内[Ca2 ]i及线粒体依赖的凋亡通路有关。     

细胞凋亡的研究进展

凋亡是细胞内部发生的程序性解体。凋亡区别于细胞坏死的一个主要特征是不伴生炎症反应。胞质门冬氨酸特异性蛋白酶系参与细胞凋亡。凋亡的诱导及进展可被一组称为凋亡抑制剂的蛋白质所抑止     

细胞凋亡效应期的三个关键关卡

细胞凋亡是Kew wylie和Curie在1972年提出的一种细胞主动死亡方式，其效应期由各种信号传导通路参与．本就其效应期的三个关键调控关卡加以简介，并讨论了它们之间的相互关系．     

Nitric oxide damages neuronal mitochondria and induces apoptosis in neurons

The cytotoxic effect of nitric oxide on primarily cultured rat cerebellar granule cells was studied, and the mechanisms were discussed. The results showed that nitric oxide donor S-nitroso-N-acetyl-penicillamine (SNAP; 500 μmol/L) could induce apoptosis in immature cultures of cerebellar granule cells. Flow cytometry and HPLC analyses revealed that after treatment with SNAP, the mitochondrial transmembrane potential and the cellular ATP content decreased significantly. Nitric oxide scavenger hemoglobin could effectively prevent the neuronal mitochondria from dysfunction and attenuate apoptosis. The results suggested that nitric oxide activated the apoptotic program by inhibiting the activity of mitochondrial respiratory chain and thus decreasing the cellular ATP content.     

凋亡抑制蛋白与肿瘤关系的研究

凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)可以作为癌症诊断和治疗的靶点,在肿瘤研究方面备受关注,就凋亡抑制蛋白的结构、功能、在肿瘤中的表达与肿瘤的关系等研究进展作一综述,为凋亡抑制蛋白的研究提供信息和思路.     

CCN蛋白家族研究进展

CCN蛋白家族包含多个成员,它们结构相似,富含半胱氮酸。作为分泌蛋白,CCN蛋白能够促进细胞生长、细胞粘附、细胞迁移;诱导细胞凋亡;并调控肿瘤生长、血管发生和软骨内骨化。由于CCN蛋白在癌症和其它疾病预测或／和诊断中的重要性,成为近几年研究的热点。本文将简述近几年在CCN蛋白领域的研究进展。     

哺乳动物卵子发生过程中细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是发育过程中的基本生命现象,是多细胞生物体一种重要的自我稳定机制．除各种体细胞凋亡外,生殖细胞在其发生过程中也有细胞凋亡现象产生．对许多脊椎动物和无脊椎动物的研究发现,有大量生殖细胞在其发育的不同阶段丢失．对近10年来哺乳动物卵子发生过程中细胞凋亡的研究进行了综述,主要描述了哺乳动物卵子发生过程中的细胞凋亡及其调控以及凋亡的意义．     

KA2012HRS复合提取液对K562细胞凋亡的诱导作用和细胞周期的阻滞作用相关研究

KA2012HRS复合提取液是以新鲜海参为主料的口服生物制剂,具有良好的抗疲劳、提高免疫力的功效.研究发现KA2012HRS复合提取液具有良好的体外抗肿瘤活性,同时可有效克服P-gp介导的肿瘤多药耐药,并且具有一定的肿瘤细胞选择性.对KA2012HRS复合提取液抗肿瘤机理进行了初步研究,结果表明:KA2012HRS复合提取液与K562/S细胞相互作用后,可将其细胞周期阻滞在S期,并使其线粒体膜电位显著降低,从而诱导该细胞发生凋亡.本研究提示,KA2012HRS复合提取液将具有良好的开发前景.