电穿孔诱发细胞凋亡和提高抗癌药物细胞毒性的研究

作者报道了电穿孔可以诱发HeLa细胞凋亡 ,采用Giemsa染料、吖啶橙染色及Hoechst33342 ,PI双染的荧光染色 ,研究了电穿孔对HeLa细胞凋亡的影响 .以HeLa细胞和胎儿脐带血淋巴细胞为材料 ,进行了电穿孔提高抗癌药物细胞毒性的研究 ,为电化学疗法在体内实验的可行性提供了依据 .     

电磁脉冲各参数对LeLa细胞可逆穿孔影响的研究

通过对HeLa细胞进行电磁脉冲处理,可以看到细胞膜电穿孔。穿孔的几率及深度与脉冲的各参数有关。细胞膜表面的微绒毛受到一定程度的损伤,还可见到火山形的喷口和喷出物。经实验研究,得到了在离体条件下HeLa细胞电穿孔的最佳电脉冲参数。     

汞对水螅重聚体的毒性作用

应用氯化汞对水螅细胞重聚体进行了毒性作用的研究。结果表明,氯化汞浓度在0.1ppm 以下时,对重聚体的形态以及生长发育不产生影响,当浓度达到0.2ppm 时则发生重聚体细胞的分离,以致最终解体。而重聚体的解离时间与氯化汞浓度密切相关。     

利多卡因对人角膜上皮细胞的毒性作用及其机理研究

利用不同浓度利多卡因（ｌｉｄｏｃａｉｎｅ）处理体外培养的人角膜上皮（ＨＣＥＰ）细胞系细胞,利用光镜观察、ＭＴＴ、荧光染色、ＤＮＡ电泳、ＴＵＮＥＬ、流式细胞仪和透射电镜方法研究了利多卡因对 ＨＣＥＰ细胞的毒性作用及其机理。光镜观察和 ＭＴＴ检测结果显示,质量浓度 １２５～１０００ｇ／Ｌ的利多卡因对 ＨＣＥＰ细胞具有显著的毒性作用,并具有浓度和时间依赖性;ＡＯ／ＥＢ荧光双染色结果显示,质量浓度 ０６２５～１００００ｇ／Ｌ的利多卡因可引起 ＨＣＥＰ细胞的质膜通透性显著提高,细胞凋亡率也具有浓度和时间依赖性;ＤＮＡ电泳和 ＴＵＮＥＬ检测结果显示,利多卡因能引起 ＨＣＥＰ细胞发生 ＤＮＡ断片化;ＴＥＭ观察结果显示,利多卡因能引起 ＨＣＥＰ细胞的超微结构出现了凋亡细胞的形态结构特征,如胞质空泡化、染色质浓缩、线粒体膨胀且嵴的结构紊乱、出现凋亡小体等;ＡｎｎｅｘｉｎＶ／ＰＩ染色的流式细胞仪检测结果显示,利多卡因能引起 ＨＣＥＰ细胞质膜中的磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）发生外翻变化;ＥＬＩＳＡ检测结果显示,利多卡因还能引起 ＨＣＥＰ细胞中胱冬肽酶3、8、9、10表达量的增加,表明利多卡因确能引起 ＨＣＥＰ细胞发生细胞凋亡,而不是细胞坏死。由此可见,利多卡因在质量浓度大于 0.625ｇ／Ｌ时对 ＨＣＥＰ细胞具有显著的细胞毒性,并具有浓度和时间依赖性,且其毒性作用的发挥是通过诱导细胞凋亡实现的,在眼科临床应用中具有很大的毒副作用,应谨慎使用。     

氯化镉对条斑星鲽卵巢细胞的毒性作用及其机理研究

使用不同浓度的氯化镉（CdCl2）处理体外培养的条斑星鲽卵巢（BFO）细胞系细胞,利用毒理学和细胞生物学方法研究了重金属镉对BFO细胞的细胞毒性及其作用机理。毒性作用研究结果显示,BFO细胞对CdCl2敏感,浓度大于10ixmol／L的CdCl2对细胞的生长具有显著的抑制作用,能引起细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GST—Px）活性的持续降低和丙二醛（MDA）含量的持续升高,且具有浓度依赖性;机理研究结果显示．浓度大于40μmol／L的CdCl2可引起BFO细胞出现典型的凋亡细胞形态,BFO细胞在AO／EB荧光双染色中的质膜通透性显著提高,在单细胞凝胶电泳中出现明显的彗尾,且细胞凋亡率、彗尾的长度和亮度随CdCl2浓度的增加而逐渐升高,并具有浓度依赖性。可见,镉对BFO细胞具有显著的毒性作用,其毒性作用是通过诱导细胞凋亡来实现的,为利用BFO细胞系研究镉等重金属的细胞毒性及其作用机理奠定了基础。     

米氏凯伦藻对鱼类FHM细胞的毒性作用及其致死机制

探讨米氏凯伦藻培养液(Karenia mikimotoi culture solution,KMCS)及细胞提取物(Cell extracts,KMCE)对胖头鲤(Fathead minnow,FHM)细胞的毒性作用及致死机制。用光学显微镜观察细胞形态变化来分析KMCS和KMCE对FHM细胞的毒性作用,并用CCK法(Cell counting kit)分析KMCS和KMCE对FHM细胞活力的影响;用DNA特异性染料Hoechst 33342检测FHM细胞的细胞核变化,分析KMCS及KMCE是否导致FHM细胞发生程序性死亡及凋亡小体的形成;检测caspase-3的活性,分析KMCS和KMCE是否导致相关凋亡程序的发生。结果发现,用稀释两倍的KMCS和KMCE分别处理FHM细胞4h后,观察到FHM细胞形态均出现明显改变;将未稀释和稀释两倍的KMCS以及稀释两倍的KMCE,分别与FHM细胞孵育,4h后用CCK法检测细胞活性,发现FHM细胞的细胞存活率分别下降了63.6%,22.2%和26.7%。Hoechst 33342染色结果表明,KMCS和KMCE都可以导致FHM细胞中出现凋亡小体,对凋亡相关蛋白因子caspase-3活性的检测,结果显示实验组细胞caspase-3活性水平显著升高,分别为对照组的2.32倍和1.49倍。KMCS和KMCE对鲤鱼FHM细胞生长具有明显的细胞毒性,会导致细胞发生细胞凋亡。     

氯化1-辛基-3-甲基咪唑对EMT6细胞的毒性及其DNA损伤作用

研究了氯化1-辛基-3-甲基咪唑([C8mim][Cl])对EMT6细胞的毒性大小及其可能的遗传机制.不同浓度(0.06、0.25、1.00mmol·L-1)的[C8mim][Cl]对EMT6细胞染毒12h,WST-1比色法检测了细胞活力,ELISA方法检测了Bcl-2蛋白的表达,Hoechst 33342染色检测了细胞核形态的变化,单细胞凝胶电泳(SCGE)检测了细胞DNA的损伤,流式细胞仪检测了细胞周期和细胞DNA的含量.结果显示,经[C8mim][Cl]染毒后,EMT6细胞活力下降,并且呈剂量依赖关系.当[C8mim][Cl]浓度高于0.25mmol·L-1时,与对照相比,差异显著.[C8mim][Cl]染毒使Bcl-2蛋白表达下调,引起了细胞核形态改变,造成了DNA的断裂损伤和含量下降,诱导了细胞凋亡.从而可以得出结论,DNA损伤参与了[C8mim][Cl]诱导的细胞凋亡.     

太原市冬季PM2.5对人源巨噬细胞U937毒性作用的研究

多环芳烃(PAHs)是PM_2.5中主要的有机污染物和毒性成分。为了研究PM_2.5对人体细胞模型的毒性作用机制,文章收集了太原市冬季PM_2.5,首先分析了PM_2.5中16种PAHs的含量,之后使用荧光素酶法检测PM_2.5是否可以在人源HepG2细胞中激活芳香烃受体(AhR),并且将人源巨噬细胞U937暴露于溶于二甲基亚砜(DMSO)的PM_2.5有机提取溶剂6,24和48 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)测定细胞色素酶P450(CYP1A1),环氧化酶-2(COX-2),白介素(IL)-8、白介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达情况。结果显示:太原市冬季PM_2.5激活了AhR;与对照组相比,在3个不同暴露时间PM_2.5均诱导了CYP1A1,COX-2,IL-1β,IL-8和TNF-αmRNA的显著高表达,尤其是在暴露24 h差异极显著。以上结果表明了太原冬季PM_2.5<...     

利用经修饰的survivin短肽体外诱导对胃癌细胞系具有限制性杀伤作用的特异性细胞毒性T细胞

采用一种简单有效的方法体外诱导经修饰的survivin短肽特异性细胞毒性T细胞,并观察其对胃癌细胞的杀伤作用。选取对HLA-A2分子亲和力更高的survivin短肽(96—104,LLLGEFLKL,HLA-A2限制性)以更有效地诱导特异性T细胞。选取正常志愿者外周血单核细胞,筛选其中HLA-A2+者,利用HLA-A2/survivin短肽有效诱导特异性细胞毒性T细胞。Pentamer实验检测特异性细胞毒性T细胞比率。Elispot实验检测细胞毒性T细胞IFN-γ分泌能力。选取胃癌细胞系MKN28、SGC7901及KATO Ⅲ,检测其HLA-A2和survivin表达情况。检测特异性细胞毒性T细胞对三种细胞系的杀伤效果。Pentamer实验结果显示,HLA-A2/survivin短肽刺激之前短肽/HLA Pentamer和CD8双阳性细胞仅为0.06%,接受刺激后双阳性细胞增加到27.5%。Elispot实验结果显示HLA-A2/survivin短肽刺激后IFN-γ分泌细胞比率明显强于阴性对照组。PCR结果显示,KATO Ⅲ为HLA-A2+,MKN28和SGC7901为HLA-A2-。Western Blotting结果显示KATO III和SGC7901为survivin阳性,MKN28为survivin阴性。特异性细胞毒性T细胞杀伤结果显示,细胞能有效杀伤KATO III细胞,但对其他两种细胞杀伤效果不明显。p<0.01。经修饰的survivin短肽能够有效诱导特异性细胞毒性T细胞,并对胃癌细胞系有HLA-A2/survivin限制性杀伤。     

钙拮抗剂异博定增强博来霉素A_5对人肝癌BEL-7402细胞的毒性作用

应用肿瘤细胞增殖抑制、克隆形成、流式细胞术,研究了钙拮抗剂异博定(Ver)与博来霉素A_5(BLM A_5)对人肝癌BEL-7402细胞的影响.结果表明:无细胞毒性作用的Ver(20μmol)增强BLM A_5对人肝癌BEL-7402细胞增殖抑制作用达4倍;100μmol Ver增强BLM A_5毒性达11倍;与BLM A_5单独作用比较,Ver使G_2M期细胞进一步增多.另外,提高胞外钙浓度能增加BLM A_2对人肝癌BEL-7402细胞的增殖抑制作用.     

麦克斯韦方程组在电磁场中的作用

讨论了麦克斯韦方程组在电磁场中的作用、数学形式和物理意义,并分析了它在解题中的应用。     

电磁场的粒子性

从电磁场的麦克斯韦方程组的波动形式出发,求出表征电磁场动量、能量、质量和自旋,以此断定此粒子即光子,进而说明电磁场具有粒子性。     

基于电磁场与电磁波的教学研究

电磁场与电磁波是电气、电子信息、通信等各类专业本科学生继“电路”之后必修的一门主干课程，基于该课程的特点，结合自身多年对本门课的教学研究，本文从教学大纲的制定，理论教学手段的改进，实践教学的开展等方面进行了系统的讨论，实践证明该方法教学效果好。     

雷直击建筑物时室内电磁场分布的数值计算

当雷直击建筑物时，流过结构钢筋的雷电流将对室内的电子系统产生电磁干扰。在已知分支导体电流分布的基础上，从麦克斯韦基本方程出发，先求出空间的矢量磁位，然后得出空间磁感应强度分布的表达形式，并研究了磁感应强度的感应分量与辐射分量的大小。研究表明，在雷直击建筑物时的电磁暂态研究中，对波头为微秒级的雷电流源，辐射分量可忽略不计。所得出的这一规律，使得实际计算大为简化。但是，对于短波头的雷电流源，辐射分量仍有不可忽视的影响。     

基于场强计的电磁波演示仪

研制了一款电磁波演示仪,是以传统场强计为基础的拓展应用,能够将抽象的电磁波信号同时用声、光、电的形式演示出来,可作为一种新颖的现代化演示教具来使用.     

基于Matlab的电磁场图示化教学

针对电磁场的特点,详述利用Matlab图示空间电磁场与电磁波的实例,通过形象化的场图等辅助手段,使场的概念更加清晰、直观,帮助学生理解和掌握电磁场的规律。     

脉冲电磁场的杀菌实验研究

利用电磁杀菌器对某些细菌进行电磁场杀菌实验,对杀菌效果和脉冲电磁场杀菌参数的选择进行了初步的探讨.     

云闪斜向通道闪电电磁辐射特性研究

雷暴过程中,云闪发生频次约占总闪电频次的2/3以上;但由于云地闪对人类危害较大,目前对其研究较多.随着微电子技术的发展,云闪的电磁辐射特性也越来越受到重视.将云闪的放电通道近似为一斜向通道,考虑镜像电流,将回击电流近似为水平偶极子与垂直偶极子的叠加,根据Maxwell方程,推导了云闪斜向通道电磁场计算模型.通道基电流选取脉冲函数,在MTLL传输模型下计算了斜向放电通道在地面1～200 km处激发的电磁场波形.计算结果表明云闪斜向放电通道中水平偶极子与回击点高度对近场电磁场的影响较大.随着距离的增加,影响越来越小;在大于50 km的远场区,其影响可以忽略.     

算子可逆性与电磁场的求解

本文通过对空间电磁场求解过程的分析，指出在求解电磁场时，微分算子２和积分算子在源区并不可逆，交换次序可导致源区电场求解的奇异性。     

电磁场方程的物理解法

利用已知的物理知识,结合半定量的物理分析,采用适当的科学方法,直接得出了无界的各向同性线性均匀介质中静电场、静磁场和电磁场的标势和矢势．