外源性补充Tα1对运动性免疫抑制发展过程中胸腺组织细胞的抗凋亡效应

研究了补充Tα1(胸腺素α1)对大鼠胸腺形态、结构与淋巴细胞凋亡的影响,分析了补充Tα1后改善运动性免疫抑制(Exercise-induced immunosuppression)的机制。将雄性SD大鼠48只,分为单纯运动组和运动+Tα1组。运动方案采用6周活动跑台递增负荷运动,分别在第0、2、4、6周末次运动后48h取材。结果发现,单纯运动组大鼠胸腺形态不断萎缩,胸腺结构发生进行性破坏,且细胞凋亡显著增加。补充Tα1后,大鼠胸腺形态结构明显改善,细胞凋亡情况显著降低。补充Tα1能够保护胸腺形态结构的完整性,减少胸腺细胞凋亡,有效提升机体的抗氧化能力,改善运动免疫抑制的程度。     

沙参麦冬汤对运动性免疫抑制干预作用的研究

目的观察沙参麦冬汤对游泳小鼠免疫指标和运动能力的影响,为改善运动性免疫抑制寻找有效的干预措施。方法建立运动性免疫抑制的模型,观察沙参麦冬汤对小鼠免疫器官、外周血T淋巴细胞亚群及运动能力的影响。结果与运动组比较,运动＋沙参麦冬汤组小鼠的脾指数、胸腺指数、CD4^＋T淋巴细胞百分比、CD4^＋／CD8^＋比值均显著提高（P〈0．05）,并明显延长了小鼠力竭性游泳时间（P〈0．05）。结论沙参麦冬汤能改善大强度运动训练引起的小鼠免疫功能低下,提高小鼠的运动能力。     

长期递增负荷运动对大鼠脾脏和胸腺系数的影响

为进一步了解递增负荷运动对大鼠脾脏和胸腺免疫功能的影响,设计训练方案,采用电子天平对大鼠的脾脏和胸腺质量进行测定,换算成脾脏和胸腺系数,对实验数据进行分析,从而了解不同组别两个系数的变化情况,结果显示:(1)递增负荷运动后,WK2、WK3、WK4、WK5大鼠脾脏系数都显著下降,且随着负荷的递增,WK3、WK4、WK5大鼠脾脏系数与WK0运动前相比,差异更加显著。表明递增负荷这种运动刺激影响了大鼠脾脏的免疫功能;(2)递增负荷运动后,WK2、WK3、WK4、WK5大鼠的胸腺系数都显著下降,且随着负荷的递增,WK4、WK5胸腺系数与WK0运动前相比,差异更加显著。表明递增负荷这种运动刺激影响了胸腺的免疫功能,且随负荷的增加和训练时间的延长,大鼠的胸腺系数受的影响加大。     

高压氧对递增负荷训练大鼠氧自由基与骨骼肌细胞凋亡的影响

目的：探讨高压氧对递增负荷训练大鼠骨骼肌氧自由基代谢与细胞凋亡的影响,及其对骨骼肌损伤的防治机理。方法：24只健康雄性大鼠,随机分为3组,安静对照组、递增负荷训练组、高压氧恢复组;检测各组大鼠骨骼肌MDA、SOD活性,HE染色与检测Caspase3蛋白表达。结果：与对照组相比,递增负荷训练组大鼠骨骼肌MDA值显著增加,SOD活性降低,细胞凋亡数量增多;经高压氧恢复后,与训练组相比MDA值降低,SOD活性升高,Caspase3蛋白表达下调,骨骼肌细胞凋亡数量减少。结论：高压氧疗法能抑制递增负荷大强度训练大鼠骨骼肌氧自由基的生成,减少细胞凋亡数量,促进运动性肌损伤与疲劳的恢复。     

运动性贫血的动物模型建立

目的:建立运动性贫血动物模型,为探讨运动性贫血的发生机制提供实验基础。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为3组:对照组、递增负荷跑台运动组、负重游泳组。在递增负荷跑台和负重游泳训练中,每天监控血红蛋白含量。当训练组超过50%大鼠出现血红蛋白持续下降后,停止训练,将血红蛋白持续下降的大鼠编为贫血阳性组,其他大鼠编为潜在贫血组。结果:递增跑台运动组到第4周,负重游泳组第6周有50%大鼠血红蛋白含量持续下降。与潜在贫血组和对照组比较,贫血阳性组大鼠红细胞蛋白显著下降(p<0.01),但体重没有明显差异。结论:递增负荷跑台运动和负重游泳训练均可以建立运动性贫血模型。     

乳腺癌患者细胞免疫指标的检测及意义

目的检测乳腺癌患者外周血T淋巴细胞总数及CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、CD45RA~+T细胞、CD45RO~+T细胞等T淋巴细胞亚群的百分率,用以评价患者的免疫状态.方法选择女性原发性乳腺肿瘤患者50例为病例组,并以病理检查的TNM分期结果做进一步分组,其中乳腺癌Ⅰ期27例,乳腺癌Ⅱ+Ⅲ期23例;选择女性健康体检者40例为健康对照组.应用流式细胞仪,分别检测各组外周血T淋巴细胞亚群的数量,统计分析各组检测结果的差异性.结果乳腺癌Ⅱ+Ⅲ期组CD3~+T细胞和CD4~+T细胞百分率明显低于正常对照组和乳腺癌Ⅰ期组,差异具有统计学意义(P0.05);乳腺癌Ⅰ期组CD45RA~+T细胞明显低于正常对照组,乳腺癌Ⅱ+Ⅲ期组CD45RA~+T细胞明显低于乳腺癌Ⅰ期组,差异具有统计学意义(P0.05);乳腺癌Ⅰ期组CD45RO~+T细胞明显高于正常对照组,乳腺癌Ⅱ+Ⅲ期组CD45RO~+T细胞明显高于乳腺癌Ⅰ期组,差异具有统计学意义(P0.05).结论T细胞亚群检测是评价肿瘤患者细胞免疫功能的重要指标,具有重要的临床应用价值.乳腺癌患者免疫功能与肿瘤恶变的发生、发展、临床分期有一定相关性,随着病情的进展,机体免疫功能呈现下降趋势.     

6周递增负荷运动中大鼠胸腺和脾脏的形态结构变化特征

为进一步了解6周递增负荷运动对大鼠脾脏和胸腺免疫功能的影响,设计运动模型,SPF级SD雄性大鼠72只(8周龄)随机被分为12组:0周适应性训练组、2周训练组、4周训练组和6周训练组。每组3个取样点,安静状态、运动后即刻、运动后3h.大鼠进行匀速跑台运动,坡度为0,每天1次,每次持续30min,6d/w,休息1d,共持续6w。第1周为适应性运动训练(速度为10m/min),第2周负荷设定为20m/min,以后每周递增负荷5m/min,至第6周达到最大运动负荷40m/min。于0、2、4和6周末取胸腺、脾脏多聚甲醛中保存,HE染色。结果显示,胸腺皮质厚度与0周相比明显降低,有显著性差异(P<0.05),胸腺和脾脏内部的形态结构与0周相比明显紊乱,层次不清。这表明递增负荷这种运动刺激影响了胸腺和脾脏的免疫功能,且随负荷的增加和训练时间的延长,大鼠胸腺和脾脏的形态结构受的影响加大。     

间歇低氧暴露对逐步递增负荷运动大鼠白细胞及其分类计数的影响

低氧训练是体育训练项目中广泛采用并行之有效的运动训练方法和手段.在低氧训练的过程中,机体处于低氧环境和运动的双重刺激下,对外周血中的免疫细胞参数有明显的影响.本文将探讨间歇低氧刺激对逐步递增负荷运动大鼠白细胞的影响.将大鼠随机分为安静组、运动组、运动+低氧连续暴露组和运动+间歇低氧暴露组.后3组进行6周递增负荷跑台运动,运动+低氧连续暴露组和运动+间歇低氧暴露组从第4周起各在运动后进行人工低氧(O_2含量为14.5%)2 h连续暴露和间隔3 h的暴露.6周训练后,运动组大鼠运动性低血红蛋白现象发生,运动组、运动+低氧连续暴露组和运动+间歇低氧暴露组白细胞计数显著或非常显著低于对照组(P0.05或P0.01),间歇低氧暴露对大鼠白细胞总数影响不大(P0.05).运动组大鼠中性粒细胞、淋巴细胞数显著或非常显著低于安静对照组(P0.05或P0.01),运动+间歇低氧暴露组单核细胞数显著低于安静对照组,嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞计数四组间无显著性差异(P0.05).提示反复少量的低氧刺激可有效防治运动性低血红蛋白,但对机体免疫力的影响也较大.     

有氧健身操对女大学生免疫机能影响的研究

为了观察有氧健身操对女大学生免疫机能的影响,采用自身对照的方法测定运动前后免疫机能的变化.结果表明,有氧健身操运动后,补体C3、白细胞介素-2（IL-2）明显升高（P〈0.05）,可溶性白细胞介素-2受体（S-IL-2R）明显下降（P〈0.05）,淋巴细胞亚群辅助性T细胞CD4＋明显升高（P〈0.05）、CD4＋/CD8＋比值无明显变化,认为有氧健身操运动有助于提高女大学生机体的免疫机能.     

长期递增负荷运动中雌性大鼠骨超微结构的变化

目的:长期递增负荷运动中雌性大鼠骨超微结构的变化的影响。方法将200只3月龄经过17周递增负荷训练后,利用透射电镜(TEM)和酶联免疫吸附法检测和观察长期递增负荷跑台运动对雌性大鼠股骨的超微结构的影响、测试分析骨形成和骨吸收生化标志物的变化。结果:(1)根据大鼠动情周期抑制率BUN、体重、BMD等指标的检测结果可判断出本实验动物模型建造成功。(2)透射电镜(TEM)实验结果表明,4、9周时的运动训练对大鼠骨超微结构无明显影响,13、15、17周大强度递增负荷运动对大鼠骨超微结构影响显著,定性比较,超微结构损伤较同期对照组差异显著;(3)生化指标变化趋势表明随着运动强度的加大骨处于高转换状态,结合BMD结果判断骨吸收大于骨形成。结论:实验中运动性动情周期抑制检查BUN、BMD变化结果证实,随着运动强度的加大,大鼠动情周期显著紊乱,明显抑制了下丘脑垂体性腺轴的正常生理功能。9周前的运动组大鼠骨超微结构较同期对照组无显著差异,证实了适宜的运动强度对大鼠骨组织有较好的促进作用,9周后大强度递增负荷的运动对大鼠股骨超微结构的负面作用显著;大鼠骨超微结构的异常具有位点特异性。17周大强度递增负荷的运动导致大鼠骨处于高转换状态,骨吸收占据优势。     

慢性ITP患者外周血调节性T细胞及相关细胞因子的研究

为研究慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）患者外周血CIM＋CD25＋调节性T细胞（Treg）数量及转化生长因子β1（TGF—β1）的表达水平,探讨它们在CITP发病机制中的作用。流式细胞仪分别检测26例CITP患者及20例健康人外周血Treg细胞的数量,ELISA法检测血清中TGF—β1的含量,并进行相关性分析。CITP患者外周血Treg细胞的数量明显低于正常对照组（P〈0．05）;CITP患者血清TGF—β1的含量也低于正常对照组（P〈0．05）,差异有统计学意义,CITP患者外周血Treg细胞的比例与血清中TGF—β1的含量都呈正相关（P〈0．05）。CITP患者外周血中Treg细胞数量的减少及TGF－β1含量的降低可能与CITP的细胞免疫失调有关。     

胃癌小鼠模型中T淋巴细胞检测及初步分析

为建立胃癌小鼠模型,检测T淋巴细胞在免疫系统的水平变化,探讨其在胃癌免疫系统中的作用。采用在615近交系小鼠皮下注射MFC胃癌细胞建立胃癌小鼠模型。流式细胞仪检测胃癌小鼠(n=20)及正常小鼠(n=20)脾脏CD4+CD25+Treg及T细胞亚群水平。结果显示,胃癌实验组小鼠脾CD3+T(42.87±4.33)%和CD8+T(36.55±3.15)%细胞较正常组升高(P0.01);CD4+T(55.02±2.64)%细胞及CD4+T/CD8+T(1.48±0.13)细胞比值较正常组降低(P0.01);胃癌实验组小鼠脾CD4+CD25+Treg(2.14±0.91)%细胞较正常组升高(P0.01)。由此可知,胃癌小鼠脾Treg细胞水平升高,CD4+T降低,CD3+T、CD8+T升高,CD4+T/CD8+T比值降低,可能在胃癌细胞免疫逃逸过程中发挥一定作用。     

恶性实体瘤患者自体CIK细胞的体外大量扩增后的免疫表型变化

目的:回顾性分析我院2009年1月至2010年5月行细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗的59例实体瘤患者的自体CIK细胞体外扩增后免疫表型的变化,为恶性实体瘤患者开展CIK细胞治疗提供实验依据。方法:采集59例恶性实体瘤患者外周血单个核细胞,培养体系加入IFN-γ、CD3McAb及IL-2三种细胞因子体外诱导,培养10～14 d;用流式细胞仪分别检测CIK细胞培养前后的免疫表型,进行配对t检验。结果:CIK细胞培养后单个核细胞,CD3+细胞,CD3+CD4+细胞,CD3-CD56+细胞,CD3+CD56+细胞均较培养前增加,差异有统计学意义(P<0.05)。CD3+CD8+细胞,虽然较前增加,但差异无统计学意义(P>0.05),CIK细胞中CD3+,CD3+CD4+,CD3+CD8+,CD3-CD56+表型的细胞比率与培养前相比均有所下降,差异有统计学意义(P<0.05),但CD3+CD8+细胞比率与培养前差异无统计学意义(P>0.05)。而CIK细胞的纯度从培养前(9.90±8.96)%增至(46.55±19.25%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:恶性实体瘤患者自体CIK细胞体外扩增后,CIK细胞纯度显著增加。     

无K_(1,t)图的L(d,1)-T标号

给定一个连通图G=(V,E)及其一棵支撑树T,图G的一个L(d,1)-T标号即函数g:V(G)→{0,1,2,…},满足:(1)如果xy∈E(G),则|g(x)-g(y)|≥1;(2)如果dG(x,y)=2,则|g(x)-g(y)|≥1;(3)如果xy∈E(T),则|g(x)-g(y)|≥d.假设图G有一个L(d,1)-T标号函数g:g(V){0,1,2,…,k},则图G的所有L(d,1)-T标号函数中最小的整数k记为L(d,1)-T标号数λdT(G,T).本文证明了若G是无K1,t(3≤t≤n)的连通图,其最大度为Δ,|G|=n,T为G的任意支撑树,则λdT(G,T)≤tt--12Δ2+Δ+2d-2.     

二氯卡宾消耗臭氧的反应机理研究

采用密度泛函理论对单重态势能面上的二氯卡宾1 CCl2与臭氧1 O3反应的微观机理进行了研究.在B3LYP/6-311G(d,p)水平上全参数优化反应物、中间体、过渡态和产物的几何构型,同时使用内禀反应坐标(IRC)在同一水平上对过渡态与中间体之间的联系进行了确认,并且在QCISD/6-311G(d,p)水平上计算了各驻点的单点能.研究得到1 CCl2与1 O3反应的8种产物通道,即P1(Cl2CO+1 O2)、P2(CO2+ClClO)、P3(CO3+Cl2)、P4(CO+ClOOCl)、P5(CO2+ClOCl)、P6(v-CO2+ClOCl)、P7(ClCClO+1 O2)和P8(COO+ClOCl),其中通道P1(Cl2CO+1 O2)是最主要的产物通道,通道P2(CO2+ClClO)、P3(CO3+Cl2)、P4(CO+ClOOCl)对反应体系的产物贡献依次减小,而通道P5(CO2+ClOCl)、P6(v-CO2+ClOCl)、P7(ClCClO+1 O2)和P8(COO+ClOCl)很难生成.     

外源性透明质酸减少R5-HIV对CD4~+T细胞感染的研究（英文）

目的探讨外源性透明质酸(HA)是否可以降低巨噬细胞嗜性(CCR5依赖,R5)人类免疫缺陷病毒(HIV)对CD4+T细胞的感染性。方法首先用TZM-bl细胞和未受刺激的CD4+T细胞检测,以评估外源性透明质酸(HA)能否降低R5-HIV的感染性。用透明质酸酶去处理未受刺激的CD4+T细胞,研究内源性HA对R5-HIV感染性的影响。最后,同时测量外源性和内源性透明质酸(HA)对R5-HIV对CD4+T细胞粘和力的影响。结果 (1)100μg外源性HA处理能够显著降低R5-HIV感染TZM-bl细胞和未受刺激的CD4+T细胞(P<0.001)。(2)透明质酸酶处理可增强HIV的感染性,但是如果加上100μg外源性HA可以逆转透明质酸酶的处理(P<0.001)。(3)100μg外源性HA可以减少R5-HIV对CD4+T细胞的粘和力,透明质酸酶处理可以提高R5-HIV对CD4+T细胞的粘和力(P<0.001)。结论外源性HA减少R5-HIV对未受刺激的CD4+T细胞的感染性,而透明质酸酶处理可以提高R5-HIV对CD4+T细胞的粘和力,能增强R5-HIV对CD4+T细胞的感染性。     

抗病毒中药复方制剂对雏鸡免疫功能影响的研究

探讨抗病毒中药对雏鸡免疫功能的影响,为药理作用和临床合理用药提供科学依据.采用水萃取法制备抗病毒中药复方浸膏制剂,将实验动物随机分为阴性对照组、阳性对照组、低剂量中药组、中剂量中药组和高剂量中药组,在免疫接种NDV-Lasota株灭活疫苗的基础之上,以NDV-Ab(鸡新城疫病毒抗体)、CD4+/CD8+T淋巴细胞比值为检测指标,研究中药复方制剂对雏鸡免疫功能的影响.实验结果表明:高剂量中药组在连续给药5d后,能够促进实验雏鸡在疫苗接种后7-14d的NDV-Ab水平急剧上升,14d达到最高(27.8073ng/L),极显著高于阳性对照组的17.8183ng/L(P0.01);3个剂量中药组均能提高实验雏鸡在疫苗接种后7-14d外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值的作用,14d达到最高,高于阳性对照组(P0.05).结论:抗病毒中药复方制剂具有诱导实验雏鸡体液免疫应答的作用,诱导作用可能与中药剂量及机体的免疫状态有关.     

补充海参小分子肽对运动小鼠血睾酮及睾丸组织氧化应激的影响

目的：探讨海参小分子肽对运动小鼠血清睾酮含量以及睾丸组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：30只KM雄性小鼠随机分为安静对照组（C）、有氧运动组（T1）、补充海参小分子肽有氧运动组（T2）、无氧运动组（T3）和补充海参小分子肽无氧运动组（T4）,其中T1、T2、T3、T4组分别进行不同方式的跑台训练,持续6周后,观察各组小鼠血清睾酮和睾丸组织MDA、SOD含量。结果：运动组小鼠血睾酮、SOD、MDA含量都有变化,但T3、T4组较T1、T2组变化显著,T1、T3组较T2、T4组变化显著。结论：补充海参小分子肽可以改善运动训练尤其是有氧运动训练导致的小鼠血清睾酮水平下降。     

气相中Mo~＋与CS_2反应的理论研究

用密度泛函理论中B3LYP方法详细研究了Mo＋（6S,4d5,4G,4d5）与CS2的反应机理.为了得到更为准确的活化能和反应的能量,在B3LYP优化好的结构的基础上,用耦合族理论（CCSD（T））计算了各个驻点的单点能.计算结果显示,活化C-S键的反应机理为是插入-消出机理.反应Mo＋（6S）＋CS2（1Σ）→MoS＋（4Σ-）＋CS（1Σ）在反应过程中经过六重态-四重态势能面交叉,我们确定势能面交叉点（CP）.所有的计算结果都和已有的理论和实验值进行了比较.     

KCl对Hepa1-6细胞胞内钙离子浓度影响的研究

目的：分析Ka是否会引起Hepal-6细胞胞内钙离子浓度的升高,并解释相关机理。方法：KCl的浓度和负载时间可能会引起细胞内钙离子浓度的不同变化。采用比率荧光成像系统检测Hepal-6细胞的胞内钙离子浓度。结果：（1）在即时检测组中,与对照组相比,10、30、50mmol／L的Ka分别引起胞内钙离子浓度的显著升高（p〈0．05）,但各组别之间无显著差异。（2）在0．5h延迟检测组中,与对照组相比,10、30、50mmol／L的KCl分别引起胞内钙离子浓度的显著升高（p〈0．05）并且各组别之间无显著差异。此外,即时检测组与延迟检测组的结果没有显著差异。结论：10mmol／L的KCl足以引起Hepal-6细胞胞内钙离子浓度即时的显著上升。无论在即时检测组还是0．5h延迟检测组,各组别之间无显著差异。这表明当胞内的钙离子浓度上升到一定值,Ka对于胞内钙离子浓度的影响不会随其浓度的变化而发生改变。