硒化麒麟菜多糖对宫颈癌细胞株生长和淍亡的影响

目的:探讨硒化麒麟菜多糖在体外对宫颈癌Hela细胞株生长和凋亡的作用及机制.方法: 以宫颈癌Hela细胞株为研究对象,用MTT法检测硒化麒麟菜多糖对肿瘤细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期、细胞调亡以及凋亡基因Fas的表达情况,以顺铂为对照组,比较硒化麒麟菜多糖与顺铂的疗效.结果:硒化麒麟菜多糖可阻滞宫颈癌Hela细胞的生长使之停留在S和G2-M期,从而抑制了肿瘤细胞的增殖,同时通过促进Fas表达,诱导Hela细胞凋亡.结论: 硒化麒麟菜多糖通过阻滞肿瘤细胞的生长及诱导细胞凋亡等机制,对宫颈癌细胞的增殖有一定的抑制作用.     

琼枝麒麟菜和异枝麒麟菜硫酸多糖及其水解产物的抑菌作用

目的：探讨琼枝麒麟菜（Eucheuma gelatinae）和异枝麒麟菜（Eucheuma striatum）硫酸多糖KCl分级产物，以及其经HCl水解的不同程度的水解产物对大肠埃希氏菌等8种细菌的抑菌作用，研究抗菌活性与样品化学组成的关系。方法：用肉汤释释法测定不同样品对不同菌株的最低抑菌浓度（MIC）；用明胶－BaCl2法测定硫酸基含量；用红外光谱初步分析琼枝和异枝麒麟友酸多糖及其水解产物化学组成的差异。结果：未水解的琼枝和异枝麒麟菜硫酸多糖均无抑菌活性；琼枝和划枝麒麟硫酸多糖的抑菌谱范围随着水解程度增加而增大；异枝麒麟菜硫酸多糖部分水解的水解产物的抑菌谱范围比琼枝麒麟菜硫酸多糖部分水解的水解产物广。结论：水解琼枝和异枝麒麟菜硫酸多糖抑菌活性的强弱和抑菌谱范围的大小可能与多糖中硫酸基含高低和所含κ－卡拉胶成分多少以及多糖水解程度有关。     

耳突麒麟菜多糖的提取分离及表征

对耳突麒麟菜多糖提取、分离纯化质以及结构性质进行研究 .耳突麒麟菜粗多糖的提取率为 46 .7% ,粗多糖可被 4%的KCl完全分级为不溶胶多糖与可溶胶多糖 ,不溶胶多糖占所提取粗多糖量的 83% ,可溶胶多糖占 14% .不溶胶多糖的硫酸根含量和 3 ,6 -AG含量分别为 30 .8%和 2 6 .3% ,可溶胶多糖的硫酸根含量和 3 ,6 -AG含量分别为 38.5 %和 30 .1% .经红外光谱分析 ,不溶胶多糖的结构类似κ -卡拉胶 ,可溶胶多糖的结构类似 ζ -卡拉胶 .两种多糖经过酸水解后 ,3 ,6 -AG和硫酸根含量下降 ;经过碱处理后 ,3,6 -AG含量增加 ,但硫酸根含量显著降低 .     

异枝麒麟菜活性硫酸粗多糖的提取工艺优化

采用能有效保护抗病毒活性基团的直接水提法提取异枝麒麟菜活性硫酸多糖,通过正交试验研究了影响多糖得率的工艺参数：KCl质量分数、温度、时间、料液比;通过均匀试验研究了其中影响最大的因素的最佳水平．结果表明,温度和KCl质量分数为多糖得率的最大影响因素,其最佳水平分别为125℃和0．93％．结合实际情况,最佳提取工艺条件可为：浸提温度95～100℃、浸提时间6h、料液质量比1：90、KCl质量分数0．93％．     

琼枝和异枝麒麟菜中硫酸酯基多糖不同提取方法的化学分析比较

采用“直接水提法”以及“KCl分级法”来提取琼枝和异枝麒麟菜中的多糖．分别用蒽酮-硫酸法、间苯二酚法、明胶-BaCl2分光光度法测定多糖样品的总糖质量分数、3,6-内醚半乳糖质量分数、总硫酸基质量分数;用凝胶色谱法测定各多糖样品的相对分子质量分布情况：用GCMS测定麒麟菜硫酸酯基多糖的单糖种类及含量．结果显示采用“直接水提法”以及“KCl分级法”比传统的“碱处理法”产率高,而且硫酸基质量分数也明显增高．两种麒麟菜多糖均为硫酸酯基多糖,大部分都属于k-卡拉胶类．各多糖样品的相对分子质量分布在10^5左右．麒麟菜多糖主要是由半乳糖和3,6-内醚半乳糖组成,此外还含有少量的葡萄糖、木糖、塔罗糖和艾杜糖等,不同方法提取的多糖样品其单糖种类基本一致．     

云芝多糖影响人宫颈癌HeLa细胞的增殖和凋亡的研究

研究云芝多糖(CVP)对宫颈癌HeLa细胞系的增殖、凋亡及产生途径。采用MTT法测定了CVP对HeLa细胞增殖的体外抑制作用,流式细胞仪检测凋亡细胞的比例,qRT-PCR检测P53、Bcl-2和Fas基因在细胞处理前后表达量的变化。结果显示：CVP以时间和剂量依赖的方式抑制HeLa细胞的生长。作用时间在24 h,48 h和72 h时对细胞抑制的抑制率分别为92%、95%和98%;当CVP浓度达到1.25 mg/L时,作用24 h、48 h和72 h时的IC50值分别为0.2507±0.01 mg/L、0.2720±0.04 mg/L和0.2736±0.03 mg/L;当CVP浓度为0.5 mg/L时,作用24 h和48 h后细胞凋亡率分别为26.36% 和63.81%;CVP处理HeLa细胞24 h后,Bcl-2基因的表达被显著下调。研究表明：CVP促进HeLa细胞凋亡,其作用机制与Bcl-2基因的表达下调有关,推测是通过Bcl-2介导的途径促进细胞凋亡。图4表1参30     

硒蛋氨酸对人前列腺癌DU145细胞增殖与凋亡的影响

目的观察硒蛋氨酸(selenome-thionine)对DU145前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法采用MTT比色法观察1.25,2.50,5.00μmol.L-1硒蛋氨酸对DU145细胞增殖活力的抑制作用;吖啶橙染色观察硒蛋氨酸诱导细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期及凋亡,并计算细胞平均凋亡指数;免疫细胞化学技术观察细胞内激活的caspase3的表达情况.结果经1.25,2.50,5.00μmol.L-1硒蛋氨酸处理48 h后,DU145细胞生长抑制率分别为16.35%,38.10%和73.54%,3组间比较差异有显著性(P<0.01);随硒蛋氨酸浓度升高细胞生长抑制率增加,呈明显的剂量依赖性.吖啶橙荧光染色可见经1.25,2.50,5.00μmol.L-1硒蛋氨酸处理后的细胞呈明显凋亡形态,并随药物剂量增加凋亡细胞数增多;流式细胞术结果显示,经1.25,2.50,5.00μmol.L-1硒蛋氨酸处理48 h后,其细胞的凋亡率分别为5.34%,8.71%和13.6%,3组间比较差异有显著性(P<0.05),随硒蛋氨酸浓度升高细胞凋亡率升高,呈剂量依赖关系;免疫细胞化学染色结果显示,随着硒蛋氨酸剂量增加,细胞内激活的caspase3表达上调.结论硒蛋氨酸对DU145细胞具有明显的抑制作用,其机制可能与激活的caspase途径诱导细胞凋亡有关.     

硒化甘草多糖对产志贺毒性大肠杆菌抑菌机制以及抗氧化作用探究

目的 探究硒化甘草多糖(SeGUP)和甘草多糖(GUP)对产志贺毒性大肠杆菌(STEC)的体外抑菌机制和抗氧化效果。方法 采用二倍稀释法检测SeGUP、GUP对STEC的半数抑制浓度(IC₅₀),测定各浓度的SeGUP、GUP对STEC生长曲线的影响;通过测定不同时间段培养液中AKP、β-半乳糖苷酶(β-gal)、蛋白质含量以及结晶紫染色探究SeGUP、GUP对STEC细胞壁、细胞膜、生物膜的影响。采用ELISA法检测清洁级昆明小鼠血清中SOD、CAT、MDA含量变化。结果 SeGUP IC₅₀为55.58 mg·mL^-1,GUP IC₅₀为69.85 mg·mL^-1,150 mg·mL^-1 SeGUP能完全抑制STEC生长,GUP在200 mg·mL^-1才能完全抑制STEC的增殖。SeGUP组同一时间的AKP活性、β-gal活性、蛋白质含量与GUP组比较,差异极显著,P<0.01; SeGUP组与GUP组比较能极显著降低STE...     

海藻硒多糖对小鼠免疫功能的影响

研究了海藻硒多糖对小鼠免疫功能的影响,结果表明,海藻硒多糖对小鼠各项免疫指标的影响均优于同剂量的无机硒和海藻多糖,证明海藻硒多糖发挥了硒和多糖的彼此协同作用,可作为新型的免疫调节剂应用。     

Effects of hyaluronic acid－chitosan－gelatin complex on the apoptosis and cell cycle of L929 cells

With the development in the field of tissue engineering, the interaction between biomaterials and cells has been deeply studied. Viewing the cells seeded on the surface of materials as an organic whole, cell cycle and apoptosis are analyzed to deepen the study of cell compatibility on biomaterials, while cell proliferation and differentiation are studied at the same time. In this paper, hyaluronic acid is incorporated into the chitosan-gelatin system. Propidium iodide (PI) was used in cell cycle analysis and the double-staining of cells with annexin-V and PI was applied in cell apoptosis analysis. The results show that incorporated hyaluronic acid shortens the adaptation period of cells on the material surface, and then cells enter the normal cell cycle quickly. In addition, added hyaluronic acid inhibits cell apoptosis triggered by the membranes. Therefore, hyaluronic acid improves the cell compatibility of chitosan-gelatin system and benefits the design of biomimetic materials.     

右旋一叶萩碱对小鼠黑色素瘤B16增殖及细胞周期的影响

目的:探讨右旋一叶萩碱对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖和细胞周期的影响及其作用机制。方法:右旋一叶萩碱作用于小鼠黑色素瘤细胞B16,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期。结果:右旋一叶萩碱以时间和浓度依赖的方式抑制B16细胞生长;药物作用72 h IC50为63.34μmol/L;右旋一叶萩碱诱导B16细胞凋亡并显著减少S期、G2/M期细胞。结论:右旋一叶萩碱可以抑制黑色素瘤细胞的恶性增殖,其作用机制与诱导细胞凋亡、减少S期和G2/M期细胞有关。     

细胞凋亡检测方法研究进展

细胞凋亡是生命科学目前的一个研究热点.检测细胞凋亡的方法和技术取得了很大的进步.从早期细胞内某些基因转录表达的变化、代谢生理的变化,到晚期细胞形态的确诊、细胞内代谢物质的转变,从定性、定量到原位定性定量等,都发展了相对成熟的检测技术.根据检测时间的早晚,从形态学、生化特性和分子调控等层次综合分析了检测细胞凋亡的主要方法,并对相关研究进行了展望.     

哺乳动物卵子发生过程中细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是发育过程中的基本生命现象,是多细胞生物体一种重要的自我稳定机制．除各种体细胞凋亡外,生殖细胞在其发生过程中也有细胞凋亡现象产生．对许多脊椎动物和无脊椎动物的研究发现,有大量生殖细胞在其发育的不同阶段丢失．对近10年来哺乳动物卵子发生过程中细胞凋亡的研究进行了综述,主要描述了哺乳动物卵子发生过程中的细胞凋亡及其调控以及凋亡的意义．     

细胞周期与细胞凋亡共同的调控分子--Survivin蛋白(综述)

细胞周期与细胞凋亡是有着紧密联系的生命活动。尽管凋亡调控蛋白常常牵涉到细胞周期的调控，但是细胞周期与细胞凋亡共同的的调控分子却很少见。一个新的抗凋亡蛋白——Survivin蛋白，最近被发现同时具有调控细胞凋亡和细胞周期的双重功能，这为细胞周期与细胞凋亡之间存在紧密联系提供了有力的证据。另一方面，它的表达和分布特点对细胞增殖非常有利，提示Survivin蛋白可能是快速增殖细胞(如癌细胞)重要的测控分子。     

Inducing apoptosis of cancer cell and inhibiting mice’s malignant tumour growth by magnetic fields

It was found that the growth of malignant tumour in mice was inhibited and the ability of immune cell’s dissolving cancer cells was enhanced by ultralow frequency (ULF) pulsed gradient magnetic field. The DNA contents of nuclei decreased which indicated that magnetic field can block DNA replication and mitosis of cancer cells. It was observed that magnetic field inhibited the cancer cell’s metabolism, lowered its malignancy, and restrained its rapid and heteromorphic growth. The morphology properties of Programmed Cell Death (PCD) of the cancer cells of the treated group by magnetic field was observed for the first time. The heterochromatin condensed and coagulated together along the nuclear membrane; the endoplasmic reticulums expanded and fused with the cellular membrane; many apoptotic bodies which were packed by the cellular membrane appeared and were devoured by the lymphocytes and plasma. Foundation item: Supported by the National Natural Science Foundation of China Biography: ZHANG Hu-sheng(1938-), male, Professor     

PPARγ激动剂诱导HT-29凋亡及周期阻滞的作用

PPAR属于核受体超家族,与特异配体结合后调控一些基因的表达,这些受调控的基因涉及脂质的代谢,糖尿病以及肿瘤等多个方面.目的是研究PPAR γ激动剂罗格列酮诱导结肠癌细胞HT-29凋亡及细胞周期阻滞的作用,并对其机制做相应的探讨.试验结果显示,罗格列酮可诱导HT-29细胞发生凋亡,并阻滞细胞于G1期,此效果伴随着Bcl-2的表达降低,p21的表达升高.罗格列酮在升高PPAR γ表达的同时,也激活了细胞内ERK的传导通路.因此,罗格列酮是通过诱导结肠癌细胞凋亡及周期阻滞而发挥其抗肿瘤作用,此作用为PPAR γ依赖的,并且与激活ERK通路有关.这些研究结果提示PPAR γ有望成为结肠癌治疗的分子靶点.     

啤酒花中蛇麻酮诱导细胞凋亡及机制研究

通过体外抗肿瘤实验观察啤酒花(Humulus LupulusL.)中成分蛇麻酮(lupulone)对肿瘤细胞SGC-7901和HepG-2诱导细胞凋亡的作用,并揭示其作用机制.采用MTT法观察蛇麻酮体外抗肿瘤作用;采用流式细胞仪观察蛇麻酮对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响;采用Fluo-3AM探针标记,激光共聚焦技术观测细胞内[Ca2 ]i变化.蛇麻酮对肿瘤细胞SGC-7901及HepG-2均有较好的疗效.蛇麻酮作用于SGC-7901和HepG-2细胞48 h后,肿瘤细胞均有明显凋亡峰出现.蛇麻酮可以将肿瘤细胞SGC-7901和HepG-2的细胞周期阻滞在G0/G1和S细胞期,升高细胞凋亡指数(APO).蛇麻酮可使SGC-7901细胞内[Ca2 ]i升高,使HepG-2细胞内[Ca2 ]i先升高后降低.蛇麻酮通过诱导细胞凋亡来发挥抗肿瘤作用.蛇麻酮通过升高肿瘤细胞内[Ca2 ]i启动肿瘤细胞凋亡机制,[Ca2 ]i升高时Ca2 来源于细胞内钙库释放.     

The apoptosis and cell cycle changes of SUD4 and DOHH2 induced by topotecan

Topotecan (TPT), a semisynthetic analogue of the natural product camptothecin is a cell cycle-specific drug with antitumor activity. To clarify the effect of TPT on SUD4 and DOHH2 cell line in this study, we examined the apoptosis and cell cycle changes of the two human cancer cell lines by exposing to TPT for 18 hours at various concentrations. The linear relationship between apoptosis cell number and the concentration of TPT was observed by means of Flow Cytometry and Annexin V assay. Then, DOHH2 cell is much more sensitive to TPT than SUD4 cell. In addition, Cell Question Software Assay showed positive relationship between the frequency of cells accumulated in S-phase and the concentration of TPT. The least concentration of TPT to change cell cycle is 5 nmol·L⁻¹ in both cell lines. These results suggest that the inducing apoptosis of cancer cells is one of mechanism of TPT antitumor activity. Feng Xiaorong: born in 1965, Post-doctoral Research Fellow, Engaging in Cell and Molecular Biology.