细胞外ATP调节NaCl胁迫诱导的烟草悬浮细胞死亡和呼吸抑制

本文以烟草悬浮细胞BY-2为材料,探讨了胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡和呼吸抑制的调节作用.实验表明,随着NaCl浓度的逐渐上升(50、100、200、400mmol/L),细胞的死亡水平逐渐上升,而胞外ATP含量和细胞呼吸速率则随NaCl浓度的上升而逐渐下降.本文在200mmol/L NaCl处理下的细胞中探索了胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡和呼吸抑制的调节作用.结果发现,较之200mmol/L NaCl胁迫下的细胞,对NaCl胁迫的细胞加入外源ATP(20μmol/L)其使得细胞死亡水平显著性降低,也使得胞外ATP含量和细胞呼吸速率均有所回升.上述实验观察表明,NaCl胁迫诱导的植物细胞的死亡和呼吸抑制可能和细胞外ATP水平的变化有关,并且胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡具有一定的调节作用.     

细胞外ATP调节了NaCl胁迫诱导的烟草悬浮细胞的死亡和呼吸的抑制

本文以烟草悬浮细胞BY-2为材料,探讨了胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡和呼吸抑制的调节作用。实验表明,随着NaCl浓度的逐渐上升(50、100、200、400 mmol/L),细胞的死亡水平逐渐上升,而胞外ATP含量和细胞呼吸速率则随NaCl浓度的上升而逐渐下降。本文在200 mmol/L NaCl处理下的细胞中探索了胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡和呼吸抑制的调节作用。结果发现,较之200 mmol/L NaCl胁迫下的细胞,对NaCl胁迫的细胞加入外源ATP(20 μmol/L )其使得细胞死亡水平显著性降低,也使得胞外ATP含量和细胞呼吸速率均有所回升。上述实验观察表明,NaCl胁迫诱导的植物细胞的死亡和呼吸抑制可能和细胞外ATP水平的变化有关,而胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡具有一定的调节作用。     

ATP刺激巨噬细胞[Ca2+]i升高和氧自由基增加及大黄酸的抑制作用研究

研究了ATP刺激的大鼠腹腔巨噬细胞[Ca2 ]i升高与氧自由基(ROS)产生的关系和大黄酸抑制作用特征.提取大鼠腹腔巨噬细胞,利用Ca2 探针Fura-2检测单细胞胞内自由Ca2 浓度([Ca2 ]i)变化,同时利用NBT还原反应强度检测同一细胞ROS产生能力.结果发现无ATP刺激的巨噬细胞的ROS产生量较低;1mmol/L ATP刺激巨噬细胞单细胞后诱发[Ca2 ]i显著升高由胞内Ca2 释放和胞外Ca2 内流组成,同时ROS产生增强2倍;胞外无Ca2 条件下ROS产生随着[Ca2 ]i下降而减少.10-5和10-4mol/L浓度大黄酸对1mmol/L ATP刺激巨噬细胞单细胞的[Ca2 ]i升高和ROS产生有剂量依赖性的抑制作用;多细胞的统计分析表明10-5和10-4mol/L浓度大黄酸分别抑制了[Ca2 ]i峰值的49%和84%,同时抑制了ROS产生的59%和81%.因此认为ATP刺激大鼠腹腔巨噬细胞诱发的[Ca2 ]i升高介导了ROS的产生,大黄酸剂量依赖性的抑制ATP刺激的细胞[Ca2 ]i升高和ROS产生能力,并提示大黄酸抑制细胞[Ca2 ]i升高是其抑制ROS产生的重要机制.     

细胞外ATP影响铜诱导的细胞死亡和H_2O_2的产生（英文）

细胞外ATP是植物体中许多生理过程的调节信号.胞外ATP可以影响铜离子诱导的细胞死亡和H_2O_2的产生.100~700/μmol/L CuCl_2导致烟草悬浮细胞的死亡量显著上升,而且胞内H_2O_2和胞外H_2O_2的含量也随之上升.选择了300/μmol/L CuCl_2研究铜离子导致的细胞死亡量上升和H_2O_2产生的过程.结果表明,此浓度的CuCl_2提升了NADPH氧化酶的活性,而加入DPI(NADPH氧化酶抑制剂)缓解了CuCl_2引起的细胞死亡和H_2O_2的产生,这说明CuCl_2引起细胞死亡和H_2O_2产生与NADPH氧化酶活性的增加相关.加入50μmol/L ATP进一步增加了CuCl_2引起的细胞死亡、H_2O_2的产生、NADPH氧化酶.而DPI预处理后,外源ATP并未引起变化.这一实验表明,胞外ATP可以通过刺激NADPH氧化酶影响铜离子引起的细胞活性和H_2O_2产生的变化.     

逆境胁迫对拟南芥细胞质、叶绿体和细胞外ATP水平的影响

利用荧光共振能量转移的ATeam蛋白作为ATP生物传感器,建立检测拟南芥细胞质、叶绿体和细胞外ATP的检测体系,研究植物在不同非生物胁迫(NaCl、 PEG 6000和低温)下细胞质、叶绿体和细胞外ATP水平的变化.结果表明,在较高强度的胁迫(200 mmol/L NaCl、 10%～20%w(PEG6000)和0～4℃)下,细胞质ATP水平下降.在各水平PEG 6000胁迫下,叶绿体中ATP水平保持稳定; 10℃低温处理导致叶绿体中ATP水平升高, 200 mmol/L NaCl处理导致叶绿体ATP水平下降,其他强度的NaCl以及低温处理未显著改变叶绿体ATP水平.在中等强度的NaCl和PEG 6000胁迫(100 mmol/L NaCl和5%～10%w(PEG 6000))下,细胞外ATP水平升高; 4～10℃低温胁迫处理导致细胞外ATP水平下降.     

SO_2诱导拟南芥保卫细胞凋亡

以拟南芥叶片下表皮为材料,研究了SO_2体内衍生物-亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液(3:1,mmol·L~(-1)/mmol·L~(-1))对气孔保卫细胞的致死效应.结果表明,浓度1.0～5.0 mmol·L~(-1)的SO_2衍生物处理表皮3 h可引起保卫细胞死亡,死细胞出现核固缩、核断裂、凋亡小体等典型的核凋亡特征,且胁迫组细胞内活性氧和钙离子水平升高.蛋白酶抑制剂Z-Asp-CH_2-DCB和TLCK能减少SO_2衍生物诱导的细胞凋亡;过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸(AsA),及Ca~(2+)螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)和Ca~(2+)通道抑制剂LaCl_3均可使SO_2衍生物诱发的细胞死亡率降低.0.1 mmol·L~(-1)的AsA或EGTA能降低胁迫组胞内的活性氧和Ca~(2+)水平,与死亡率降低相伴发生.以上结果表明,一定浓度的SO_2可诱导拟南芥保卫细胞凋亡,胁迫可能通过诱导活性氧产生、胞外钙内流,造成胞内Ca~(2+)浓度升高,引发细胞程序性死亡.     

NaC1胁迫对甜瓜幼苗相关生理指标的影响

以NaC1作为盐胁迫处理,采用水培方式,研究盐胁迫对甜瓜幼苗生长和相关生理特性的影响。本试验处理分别为T1表示对照,T2表示NaC1胁迫处理浓度为50mmol/L、T3表示NaC1胁迫处理浓度为100mmol/L、T4表示NaC1胁迫处理浓度为150 mmol/L、T5表示NaC1胁迫处理浓度为200 mmol/L,分析NaC1胁迫对甜瓜幼苗生长、光合速率及抗氧化酶活性等相关生理生化指标的影响。结果显示:随着Na C1胁迫浓度的增加,抑制了甜瓜幼苗的生长;降低了光合色素含量和叶片光合速率; SOD活性、CAT活性、脯氨酸含量、GSH含量和GSH/GSSG比值呈现先增加后降低的趋势,但是POD活性、H2O2含量、GSSG含量和GSH+GSSG含量呈现逐渐增加的趋势。结果表明,在NaC1胁迫下,甜瓜幼苗通过调节自身的反应缓解NaC1胁迫的危害,但随着盐胁迫浓度的增加,甜瓜幼苗产生了不可逆的伤害。     

钙对NaCl胁迫下百合花粉萌发、脯氨酸含量和SOD活性的影响

以百合花粉为实验材料,采用花粉液体培养法探讨了植物信号物质钙在NaCl抑制百合花粉萌发中的作用.结果表明:NaCl对百合花粉萌发有抑制作用,抑制程度随培养基中NaCl浓度的增大而加强,甚至完全抑制花粉萌发,NaCl显著抑制百合花粉萌发的浓度为25 mmol/L,此时花粉萌发率下降到32.3%,仅为对照的52.5%.Ca(NO3)2能够部分缓解NaCl对百合花粉萌发的抑制作用,其缓解作用的浓度为1.5~3mmol/L,其中以2 mmol/L对NaCl胁迫的缓解效果最佳,花粉萌发率达到最大,为50.7%.超过此浓度范围后,缓解作用下降,甚至出现抑制作用.NaCl胁迫条件下,外源钙显著降低盐胁迫下萌发花粉的脯氨酸含量而增加SOD活性.     

NaCl胁迫对荆芥种子萌发及幼苗抗氧化酶活性的影响

用纸床培养,通过测定萌发率、胚根长、胚芽长、鲜重等生物量指标及各项生理生化指标的方法探究了不同浓度NaCl(0 mmol/L、25 mmol/L、50 mmol/L、100 mmol/L、150 mmol/L、200 mmol/L)胁迫对特大叶荆芥幼苗种子萌发及幼苗生长的影响。结果表明:NaCl胁迫对荆芥种子萌发率无明显影响,而荆芥根长、芽长、鲜重、子叶展开数和种皮脱落数等均随浓度的增加呈下降趋势,当胁迫浓度≥100 mmol/L时抑制极为显著。SOD和POD活性在25 mmol/L的NaCl胁迫浓度下较对照组升高,而在其后的胁迫浓度下均较对照组低,阴离子氧生成量表现出相应的先下降后上升的趋势。     

外源钙对盐胁迫下罗汉果幼苗生理效应的影响

研究不同浓度的CaCl_2(0、2、6、10、14和18 mmol/L)对120 mmol/L的Na Cl胁迫下罗汉果(Siraitia grosvenorii)幼苗相关生理指标的影响.结果表明:1)盐胁迫处理下罗汉果幼苗SOD活性、叶绿素含量(Chl a、Chl b、Chl a+b、Chl a/b)均降低,渗透调节物质(可溶性蛋白、脯氨酸)、POD、CAT活性和MDA含量增加;2)施加不同浓度CaCl_2处理盐胁迫时,罗汉果幼苗SOD、POD、CAT活性、叶绿素(Chla、Chlb、Chl a+b、Chl a/b)和有机渗透调节物质(可溶性蛋白、脯氨酸)含量均先增加后减少,MDA含量则先减少后增加;当CaCl_2浓度为6 mmol/L时,叶绿素和可溶性蛋白含量最高,SOD、POD、CAT活性最高,MDA含量最低.3)利用隶属函数分析可知,当CaCl_2浓度为6 mmol/L时,对应隶属函数加权平均值最高,罗汉果耐盐性有效提高.     

外源CO与乙烯处理在桃果实贮藏过程中对呼吸代谢的影响

以新鲜桃果实为原料,用不同浓度的外源CO与乙烯处理桃果实,研究其在贮藏过程中的呼吸速率、乙烯释放速率,确定最佳的外源CO浓度.本文研究了外源CO处理对桃果实贮藏过程中与呼吸代谢相关酶(细胞色素氧化酶、多酚氧化酶、抗坏血酸氧化酶活性)和衰老相关因子(脂氧合酶活性)的影响.实验结果表明:外源CO的最佳浓度为:10μmol/L,外源CO可以有效抑制桃果实在贮藏期间的呼吸速率、乙烯释放速率、抑制细胞色素氧化酶活性、抑制多酚氧化酶活性、抑制抗坏血酸氧化酶活性的降低、抑制脂氧合酶活性,从而有效抑制桃果实的衰老进程.     

胞外ATP对VK2/E6E7细胞胞内pH的影响

 利用激光扫描共聚焦显微镜（Confocal microscope）采用pH依赖的荧光探针Snarf-4F测量细胞胞内pH(pHi)方法,发现胞外ATP能剂量依赖（10~1 000 μmol/L）地降低人阴道上皮细胞株VK2/E6E7细胞pHi。当胞外加入200 μmol/L ATP时,能快速地使VK2/E6E7细胞pHi降低,此降低的pHi在洗脱ATP后可迅速恢复。这些结果表明胞外ATP能引起VK2/E6E7细胞胞内酸化。     

NO供体SNP浸种显著缓解盐胁迫对小麦幼苗的氧化损伤

以小麦品种德抗961为材料,用NO供体硝普钠(SNP)浸种研究外源NO对盐胁迫下小麦幼苗氧化损伤的影响.结果表明:0.02~0.1 mmol/L的SNP浸种24 h对盐胁迫下小麦幼苗生长的抑制均有一定程度的缓解作用,其中以0.06 mmol/L的SNP浸种预处理效果最好.并从叶绿素含量、质膜相对透性、MDA含量3个方面证实:0.06 mmol/L的SNP浸种预处理对盐胁迫下的小麦叶片氧化损伤有明显的缓解作用.同时能显著诱导盐胁迫下小麦叶片SOD活性、APX活性、CAT活性,从而减轻盐胁迫下小麦叶片的氧化损伤.     

外源ATP对摄磷烟草悬浮细胞生长和活性氧代谢的影响

以BY-2烟草悬浮细胞为实验材料,探究了在缺磷及正常磷供应下外源ATP对烟草悬浮细胞生长和活性氧代谢的影响.结果表明,较之缺磷下生长的细胞,正常磷供应下细胞活力降低,细胞鲜重显著增加,H₂O₂含量上升而抗氧化酶活性有所下降,其中过氧化物酶(POD)活性的下降最为明显.对缺磷的细胞添加外源ATP使得细胞活性降低,细胞鲜重增加,H₂O₂含量上升,POD和超氧化物歧化酶(SOD)活性下降,过氧化氢酶(CAT)活性上升.对正常磷供应下的细胞添加外源ATP则导致细胞活性升高,细胞鲜重增加,H₂O₂含量降低,POD和CAT活性升高,SOD活性下降.上述结果表明,在缺磷及正常磷供应下胞外ATP对细胞的生长和活性氧代谢具有不同的调控作用.     

脱落酸对镉胁迫下蚕豆幼苗光合参数和抗氧化酶的影响

通过外用ABA(25μmol/L)对镉胁迫下蚕豆幼苗光合参数及抗氧化酶活性变化进行测定分析.结果表明,在无ABA情况下,10 mg/L的镉胁迫能够使蚕豆叶片的光合速率(Pn),蒸腾速率(Tr),气孔导度(Gs)和胞间CO2浓度(Ci)呈上升趋势,随着浓度的增加,各参数逐渐降低.当外用ABA后,除蒸腾速率外,其余各参数的降低趋势被明显抑制.此外,外用ABA还可以减少在镉胁迫下蚕豆叶片MDA含量和膜透性的增加值,提高蚕豆叶片抗氧化酶(CAT,SOD,POD)活性.     

外源水杨酸对菌草抗冷性的影响

在5℃低温胁迫下,用不同浓度水杨酸(0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5 mmol/L)处理菌草幼苗,通过测定过氧化物酶(POD)活性、丙二醛(MDA)含量和相对电导率,研究水杨酸对菌草抗冷性的影响,结果表明:在低温胁迫下,水杨酸处理能显著影响菌草的POD活性、MDA和相对电导率,其中,用2 mmol/L水杨酸处理后,过氧化物酶活性增加最显著,与对照相比较有显著差异,用1.0 mmol/L水杨酸处理后,能显著降低菌草的丙二醛含量,用1.5 mmol/L水杨酸处理后,能显著降低菌草的相对电导率。表明在低温胁迫下用1.0 mmol/L至2 mmol/L水杨酸处理能提高菌草的过氧化物酶活性,降低丙二醛和相对电导率,能提高菌草的抗冷能力。     

野木瓜注射液对小鼠皮层神经细胞的抗氧化保护作用

研究了野木瓜注射液(IS)对小鼠大脑皮层神经细胞氧化损伤的保护作用.在细胞培养液中加入100μmol/L H2O2和不同浓度IS,培养数日后通过观察细胞的形态变化,检测细胞外液LDH的活力,胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性,测定细胞活性来观测IS对氧化受损神经细胞的保护作用,并通过脱氧核糖法对IS的羟自由基(.OH)清除率进行测定.结果表明:浓度在25～300 mg/L,IS均能抑制神经细胞的氧化损伤,神经细胞SOD酶活力上升,细胞外液LDH活力降低,浓度为100 mg/L时效果最显著.与阳性对照甘露醇相比,IS有较高的.OH清除率.IS有较高的抗氧化能力,能有效抑制H2O2导致的皮层神经细胞的损伤.     

NaCl对旱柳生长发育及部分生理特性的影响

为了探究旱柳对盐胁迫的生长和生理响应机制,以旱柳无性系扦插枝条为材料,用含有不同质量浓度NaCl的Hoagland营养液对其进行水培,观察旱柳枝条和根的生长情况,测量旱柳的光合与气体交换指标、抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量.结果表明,盐胁迫会抑制旱柳枝条和根的生长,随着盐胁迫程度的增加,旱柳的净光合速率、气孔导度、胞间CO_2浓度和蒸腾速率等急剧下降,气孔抑制百分率和水分利用效率显著升高.低浓度盐胁迫会诱导SOD、POD和CAT活性的升高,高浓度盐胁迫则会抑制抗氧化酶活性.旱柳MDA的含量在低盐胁迫下略增加,随着盐胁迫程度的增加,MDA含量迅速升高.总之,旱柳在NaCl质量浓度为0.1~0.2 g/L的培养液中能够生长;当NaCl质量浓度达到0.4 g/L时,旱柳生长受到严重抑制.对盐胁迫下旱柳光合抑制的分析表明,气孔因素是导致旱柳叶片光合速率降低的主要原因.     

水杨酸在氯化镉胁迫诱导蚕豆气孔运动中的作用

本文采用药理学方法,研究了氯化镉(CdCl2)、水杨酸(salicylicacid,SA)以及两者共同处理对蚕豆幼苗气孔开度的效应,以探明SA在CdCl2胁迫诱导蚕豆气孔运动中的作用.结果表明,0.025mg/L~10mg/LCdCl2处理显著诱导气孔关闭,随着Cd2+浓度的增加,气孔开度逐渐减小,且随着处理时间的延长,其诱导气孔关闭的效应也显著增强.不同浓度SA(0.01mmol/L、0.1mmol/L、0.5mmol/L和1mmol/L)单独处理表皮条时能显著诱导气孔开度减小,且具有明显的时间效应;1mmol/LSA处理2h~3h后,气孔接近完全关闭.与CdCl2单独处理相比,0.01mmol/LSA与CdCl2复合处理能显著抑制气孔关闭,但随着SA浓度的增加,抑制效应逐渐减弱.总之,一定浓度SA具有缓解CdCl2胁迫诱导蚕豆幼苗气孔关闭的效应.     

磷对水生植物菱及睡莲叶生理活性的影响

研究了不同磷营养水平对睡莲（Nymphaea tetragona Georgi.）和菱（Trapa bispinosa Roxb.）叶生理活性的影响。结果表明：随磷营养水平的升高，叶内的无机磷含量升高，叶绿素含量基本呈下降趋势，Chla/Chlb升高；对多肽组分无明显影响；光合速率、呼吸速率、菱叶的ATP含量、睡莲叶的有机磷含量和PSⅡ电子传递活性都呈现钟罩形的变化趋势，在最适磷浓度时达到最高，低或高的磷水平下都有所降低。在本实验条件下菱的最适磷浓度为0．1mmol/L，睡莲的最适磷浓度为0．5mmol/L。光呼吸速率在低磷营养水平下较高，表明低磷促进光呼吸。淀粉含量的变化趋势在两种植物中不同，在菱叶中呈先升高后降低趋势，在睡莲中则呈先降低后升高趋势。