磁共振诊断早期脑缺血的新技术进展--弥散加权成像及灌注加权成像(综述)

磁共振弥散加权成像（ＤＷＩ）和血液灌注成像（ＰＷＩ）是诊断早期脑缺血的新技术；表现弥散系数、脑血流、脑血容量及平均时间是预测缺血灶结果的参数，本文综述了ＤＷＩ及ＰＷＩ的基本原理、测定技术及它们在诊断早期脑缺血方面的应用，分析了ＤＷＩ及ＰＷＩ在诊断早期脑缺血方面的相互关系，认为ＤＷＩ及ＰＷＩ能对早期脑缺血出诊确诊断信息，可反映缺血灶血流动力学的改变。     

脑缺血损伤的研究进展

缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病. 近年来,对脑缺血再灌注损伤的研究越来越深入. 大量的实验研究表明,脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制是非常复杂的,在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外,由缺血诱导的一系列瀑布样效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制. 同时脑缺血损伤的研究受到很多因素的影响,诸如血糖浓度、脑温、脑血流量、血压、鼠种以及大鼠的性别等. 本文就脑缺血损伤的相关病理生理机制、影响因素及治疗等方面的进展进行综述,以期对缺血后神经元的死亡机制作进一步的探索.     

早产儿脑损伤磁共振检查临床分析

目的:了解早产儿脑损伤的发生率及探讨磁共振检查对早产儿脑损伤的诊断价值。方法:对我院住院早产儿130例在生后1周内行头颅磁共振检查。结果:早产儿脑损伤的发生率为63.8%,以出血性病灶较多见(29.2%),其次为出血合并缺血性病灶(24.6%)。弥散加权成像对脑白质损伤较敏感,磁敏感加权成像对出血较敏感。结论:磁共振检查对早产儿脑损伤的诊断提供了准确的影像学依据。     

慢性酒精中毒性脑病磁共振及功能性成像分析

目的探讨慢性酒精中毒性脑病磁共振及功能性成像改变.方法总结32例慢性酒精中毒性脑病的患者,分别进行磁共振常规平扫、磁共振弥散成像、磁共振波谱成像分析.结果 32例患者均有不同程度的精神异常,表现为脑萎缩、脑白质脱髓鞘.磁共振弥散成像为高信号,表观扩散系数ADC图为低信号,磁共振波谱成像显示病变部位氮乙酰天门冬氨酸(NAA)以及胆碱(Cho)显著减低.结论磁共振及其功能性成像对酒精性脑病的诊断、判断治疗及预后评价具有重要价值.     

电针治疗对脑梗死大鼠nNOS免疫阳性神经元表达的影响

目的 :研究电针对脑梗死大鼠尾壳核、海马CA1区缺血半影 (IP)区神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的影响 ,为探讨针刺治疗脑梗死神经机制提供实验依据。方法 :采用线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉栓塞的脑梗死模型 ,分为缺血组和缺血 +电针组 ;用免疫组化的方法观察尾壳核、海马CA1区IP区nNOS免疫阳性神经元表达的变化。结果 :(1)缺血组 :缺血 1d ,尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元深染固缩 ;缺血 7d后 ,阳性神经元数目增加 (P <0 0 5 ) ;在海马CA1区IP区 ,缺血 1d ,阳性神经元分布广 ;缺血 7d ,数目减少 (P <0 0 5 ) ;缺血 14d ,数目较缺血7d时增加 (P <0 0 5 )。 (2 )缺血 +电针组 :尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元数目较缺血组增加(P <0 0 5 ) ;在海马CA1区IP区 ,电针 1d ,阳性神经元分布局限 ,数目较缺血组减少 (P <0 0 1) ,电针 7d后 ,数目较缺血组增多 (P <0 0 5 )。结论 :电针对nNOS免疫阳性神经元调节具有双重性。既能减少电针 1d时海马IP区nNOS表达 ,减轻一氧化氮 (NO)的毒性作用 ;又能加速海马 (电针 7、14d)、尾壳核IP区nNOS表达的恢复     

磁共振磁敏感加权成像在脑血管性疾病及脑损伤中的临床应用

目的：探讨磁敏感加权成像（SWI）在诊断脑血管性疾病及脑损伤中的临床应用价值.方法：18例脑血管性疾病、11例脑损伤患者行1.5T磁共振检查,扫描常规T1WI、T2WI、T2FLAIR、DWI及SWI,脑血管疾病患者中5例行增强扫描,分析比较SWI与其它序列在显示病变中的优势与不足.结果：SWI能清晰显示18例脑血管性疾病、11例脑损伤中的出血灶,病变范围、边缘及边界的显示都较其它常规序列清晰.结论：SWI能够提供比常规MRI更加详细的信息,有助于显示静脉的解剖结构、隐蔽性血管疾病、出血、脑部损伤.     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注NO含量和NOS活性的变化及7-NI对其影响的实验研究

目的探讨一氧化氮和神经元型一氧化氮合酶是否参与了急性脑缺血再灌注的发病机制.方法采用栓线法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,观察血清和脑组织NO含量和NOS活性的变化及神经元型一氧化氮合酶抑制剂7-硝基吲唑对再灌注期间两者的影响.结果脑缺血45 min再灌注2 h后血清及脑组织中NOS活性及NO含量增加,再灌注8 h达高峰.7-NI能显著抑制再灌注期间血清及脑组织中NOS的活性及NO的含量.结论 NO和nNOS在急性局灶性脑缺血再灌注的过程中起着重要的作用.     

复方沙棘对大鼠及小鼠缺血性脑梗塞的防治作用

小鼠尾静脉注射胶原蛋白与肾上腺素的混合诱导剂诱导体内血栓形成，观察复方沙棘对小鼠体内血栓的影响;采用大脑中动脉阻断术(MCAO)制作大鼠缺血性脑梗塞模型，观察复方沙棘对大鼠行为障碍和脑梗塞范围的影响．结果表明复方沙棘(22．8，45．6g／kg)对胶原蛋白—肾上腺素诱导的小鼠体内血栓有显著的抑制作用．复方沙棘(9．98，19．95g／kg)能明显改善大脑中动脉阻断大鼠的行为障碍，可减少大脑中动脉阻断所致的脑梗塞范围．提示复方沙棘对大鼠脑缺血、脑梗塞具有明显的保护作用．     

大鼠急性脑缺血时一氧化氮作用机制分析

目的 :研究大脑急性缺血及再灌注后 NO、NOS的变化。方法 :采用最新 NO、NOS测定试剂盒 ,以分光光度法于生化分析仪检测。结果 :脑缺血后 2 0 min及再灌注 1h内呈持续性显著增高 (P<0 .0 1) ;再灌注 1～ 48h内虽有所降低 ,但仍维持在一个相当高的水平。结论 :NO、NOS参与了脑缺血再灌注的损伤过程。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中信号传导转接蛋白MyD88的影响

观察补肾醒脑方对缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠脑组织中My D88信号传导通路影响,探讨该方对缺血性脑损伤大鼠靶向性防治机理。成年雄性Wistar大鼠造模成功后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、吡拉西坦组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组12只灌胃给药。第3 d、7 d检查大鼠神经功能缺损情况,1周后检测大鼠脑组织中My D88的含量。D组神经功能缺损改善较B组改善明显(P0.05);D组脑组织中My D88表达减少程度虽与C组比较差异不显著(P0.05),但与B组比较差异显著(P0.05)。补肾醒脑方能有效改善缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠的神经损伤的症状,降低大鼠模型脑组织中信号传导转接蛋白My D88,抑制炎性反应保护大脑组织。     

缺血性脑卒中脑温度的磁共振波谱研究

目的应用磁共振波谱成像(magnetic resonance spectroscopy,MRS)监测缺血性脑卒中卒中灶及脑干的温度变化.方法选取缺血性脑卒中患者15例,健康对照15例,分别于第1周及第8周行常规轴位T2WI,FLAIR及MRS扫描,测量卒中灶及脑干乙酰-天门冬氨酸(N-acety-L-asparticaca acid,NAA)化学位移,通过公式T=37+100(CSNAA-2.035)计算相应脑区温度,观察并对比分析数值的变化.结果患者卒中灶温度第1周高于第8周,差异具有统计学意义(P0.05);卒中灶温度第1周高于健康志愿者相应脑区,差异具有统计学意义(P0.05).结论 MRS能从分子水平研究缺血性脑卒中患者脑区温度变化,并有望用于评价临床疗效.     

川芎嗪对大鼠脑缺血-再灌注脑内NOS变化的作用

目的 :研究川芎嗪 (TMP)对大鼠脑缺血 -再灌注皮层和海马一氧化氮合酶 (NOS)变化的作用。方法 :阻断大鼠双侧颈总动脉 15min和再灌注 2 4h建立脑缺血 -再灌注损伤模型 ,用NADPH d组化技术检测脑NOS阳性细胞数目的变化和TMP对脑缺血 再灌注过程中NOS阳性细胞数目的影响。结果 :脑缺血 再灌注 2 4h后 ,皮层和海马NOS阳性细胞数目显著增多 ,TMP(2 0mg·kg-1和 4 0mg·kg-1)缺血前 30min腹腔注射 ,可明显抑制其增多 ,与NOS拮抗剂L NAME 10mg·kg-1的作用相似。结论 :TMP能降低脑内NOS的活性 ,对脑缺血可能产生保护作用     

152例脑血管病颈动脉滴注瘫康灵疗效分析

采用颈动脉加压滴注瘫康灵治疗脑血管病(Cerebrel Vascular diseas.CVD)152例。缺血性113例,出血性39例,疗效满意。在CVD中,病变区脑细脑变性坏死,但围绕在坏死周边的缺血性脑细胞(即缺血性半影区,简称IP)电活动中止,而其仍保持正常的离子平衡和结构的完整。早期及时兴奋和恢复这部分脑细胞功能对机体的康复有着关键的意义。瘫康灵颈动脉滴注,可直接作用于IP,解除血管痉挛.改善血流和缺氧,对于神经细胞的再生及功能的恢复有促进作用。我们的体会是病程越短,疗效越好。是治疗CVD的有效方法之一。     

HIF-1-modified BMSCs improve migration and reduce neuronal apoptosis after stroke in rats

Bone marrow-derived mesenchymal stem cells (BMSCs) have been demonstrated ameliorating neurologic deficits after stroke. Hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1), the key regulator of cellular responses to low oxygen concentration, can activate multiple genes involving in crucial aspects for neurologic recovery. In this study, we present that rat BMSCs overexpression of HIF-1 α showed higher expression of HIF-1 target genes in HIF-1-BMSCs, including CXCR4, EPO, and VEGF. BMSCs-mHIF-1α also exhibited an enhanced mobility towards the ischemic area within rat brain. Neural cell apoptosis in ischemic brain shown less severe in rats transplanted with HIF-1-BMSCs. Furthermore, the number of cells expressing neural progenitor markers PAX6 and DCX were increased in BMSCs-mHIF-1α-transplanted rats. These results suggest that HIF-1α in BMSCs reduces neuronal apoptosis and promotes neurogenesis after stroke in rats.     

脑缺血动物模型的研究进展

缺血性脑血管病是由于脑动脉硬化等原因,使脑动脉管腔狭窄,血流减少或完全阻塞,脑部血液循环障碍,脑组织受损而发生的一系列症状,是临床医学的难题.制备脑缺血动物模型对缺血性脑学管病的病理生理学机制的探讨、特效药的筛选、最佳治疗方法的建立就显得尤为重要,本文就常用的脑缺血动物模型的选择、制备及影响因素做一综述.     

VEGF在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达变化

目的 研究局灶性脑缺血再灌注中心区、半影区VEGF表达的动态变化及意义．方法 采用线检法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型．采用神经病学评分、TTC染色、光镜检测对模型予以评价．在此基础上采用免疫组化技术，观察缺血3h及缺血3h再灌注3，6，24，72h缺血中心区及半影区VEGF表达的动态变化，以及观察相应时间点缺血中心区及半影区病理组织学变化．结果 正常对照组及假手术组VEGF呈阳性表达，缺血3h及缺血3h再灌注3，6h中心区及半影区VEGF表达明显增强，缺血3h再灌注24，72h缺血中心区VEGF表达接近正常，而此时半影区呈升高趋势，24h达到高峰，72h有所下降(与假手术组相比，P＜0．05)．相应神经元的病理组织学变化也随再灌注时间的延长而加重．结论 正常脑组织中VEGF呈弱阳性表达，缺血半影区随缺血再灌注时间延长表达增强．随着缺血再灌注时间延长，中心区神经细胞以坏死为主，半影区以神经细胞以凋亡为主．提示VEGF对脑缺血损伤后的神经细胞有保护和修复作用．     

中场强磁共振机弥散加权成像诊断超急性期脑梗塞（附8例分析）

目的：评价中场强机MRI弥散加权像（DWI）用于诊断超急性期脑硬塞的价值。方法：8例发病时间在4-6h内的超急性期脑梗塞者接受了DWI检查,分析其图像特征及病灶检出率,所有患者同时进行了CT平扫与MR常规序列检查,并此后3d-1周内完成复查,作为影像学对比。结果：8例中通过DWI检出发病4-6h超急性期大脑中动脉梗塞4例,右背侧后丘脑伴同侧枕叶梗塞1例,双枕顶叶深部梗塞1例,脑干梗塞1例,左侧小脑半球梗塞1例,并通过随诊检查得以证实,其敏感性和特异性均为100%;同期MRI常规序列检出右侧大脑中动脉梗塞1例,另有1例不能确定诊断;同组中,CT未能检出该病灶。三者间存在显著性差异。结论：DWI在超急性期脑梗塞诊断中具有重要价值,是超急性期脑梗塞的首选检查方法。     

磁共振多模态技术对新生儿缺氧缺血性脑病诊断价值的探讨

目的利用核磁共振弥散加权成像（DWI）联合核磁共振波谱分析（1H-MRS）及核磁共振磁敏感成像（SWI）研究HIE的MRI,探讨临床分度及预后关系。方法搜集28例经临床证实的新生儿HIE患者,行常规MRI、DWI、1H-MRS、SWI图,单体素PRESS（TE144ms）序列囊壁或囊内1H-MRS成像,测量N-乙酰天冬氨酸NAA、胆碱Cho、肌酸Cr、乳酸Lac、脂质Lip峰高,计算出Cho/Cr,Cho/NAA,NAA/Cr,并与随访结果进行比较。结果 （1）8例皮层及皮层下沿脑回迂曲点状条状高信号及或幕上幕下蛛网膜下腔少量出血;3例额叶深部白质两侧对称性点状高信号及或沿脑室壁条状高信号半局限性脑水肿;2例表现为基底节区,丘脑高信号伴内囊后肢地信号;1例脑室出血半病侧脑室扩大,皮层下囊状坏死,弥漫性脑水肿。（2）28例患者初次检查,DWI全部表现为对称性异常高信号;22例病变位于颞叶、额叶、顶叶;8例累及两侧基底节区。（3）5例NAA峰显著降低;8例Lac峰明显增高;GLx-a峰明显增高。（4）3例室管膜下斑点状低信号;6例脑室内条状低信号;1例皮层下点状低信号;5例侧脑室旁斑点状低信号。（5）随访2周,25例全部病变显示低信号,6个月和15个月持续性低信号。结论利用磁共振多模态技术能够判断超急性期,急性期的HIE,早期发现中重度HIE,指导临床判断预后。     

神经死亡抑制剂对全脑缺血模型治疗作用的研究

采用双侧颈总动脉结扎法建立小鼠全脑缺血再灌注模型,用避暗实验、Y型迷宫实验等行为学方法,及神经细胞的HE染色法研究神经死亡抑制剂(简称NDI)对于C57Black/6J小鼠全脑缺血30 min后再灌注大脑海马区的影响。试验表明,与缺血模型组相比,行为学实验中给药组记忆能力增强(p<0.05);免疫染色法实验则为给药组小鼠大脑海马CA1区完整细胞染色数量明显增多(p<0.05)。因此得出,NDI对全脑缺血再灌注模型所引起的神经功能缺损的恢复具有较好的疗效。