Protectin DX 对老年大鼠肺损伤相关炎性因子 和氧化损伤的保护作用

目的 初步探讨 Protectin DX (保护素 DX,PDX)对老年大鼠肺叶切除术后肺损伤相关炎性介质及氧化因子 的调控及保护作用。 方法 将 30 只 SPF 级健康的老年雄性 SD 大鼠(10 月龄)随机分为假手术组( n = 10) 、手术组 ( n = 10) 、PDX 处理组( n = 10) 。 假手术组和手术组在造模 1 h 后腹腔注射 300 μL 生理盐水,PDX 处理组于造模 1 h 后腹腔注射 300 μL PDX(500 ng) 。 将所有大鼠于造模 24 h 后采用过度麻醉的方法处死,收集标本。 采用 HE 染色观察各组肺标本病理形态变化,评价各组大鼠肺标本的干湿质量比( W / D) ;检测肺泡灌洗液中蛋白浓度及相 关炎症因子的含量;检测肺组织中 MDA、ROS、SOD 的含量以及 HO-1、核因子 NF-κB 的蛋白表达量。 结果 假手术 组肺组织结构清晰,未见炎症细胞浸润;手术组老年大鼠肺组织结构紊乱,伴有大量炎症细胞浸润;PDX 处理组大 鼠肺组织结构不清晰,存在少量的炎症细胞浸润。 与假手术组相比较,手术组老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著增高( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显增加( P< 0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著升高,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显降低( P< 0. 05) 。 与手术组相比较,PDX 处理组 老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著降低( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显 下降( P<0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著降低,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显升高( P < 0. 05) 。 结论 PDX 能够明显减低老年大鼠肺叶切除术后的肺损伤程度,这种作用可能与其调节肺组织中 HO-1、 NF-κB 蛋白的表达从而抑制肺部的氧化应激反应和炎症反应相关。     

不同目标血糖管理对脓毒症患者凝血及炎症指标的影响

探讨不同目标血糖管理对脓毒症患者凝血及炎症指标的影响。方法,将符合纳入标准的脓毒症患者90例随机分为三组:A组(血糖控制在4.4～6.1mmol/L)、B组(血糖控制在6.2～8.3mmol/L)、C组(血糖控制在8.4～10.0mmol/L),各组30例。入住重症监护病房后尽早予以目标血糖管理,各组分别于入院时及住院治疗1、3、7天早晨抽取静脉血,采用ELISA方法检测CD62p、TNF-α、IL-6、IL-10的表达水平,用生化仪检测血小板计数(PLT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT),于当日行急性生理学和慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分,并计算多器官功能障碍综合征(MODS)发生率及低血糖发生率。结果,(1)三组患者治疗第3、7天CD62p表达较入院时减少(P0.05),治疗第7天PLT较入院时明显增加(P《0.05);A组治疗第7天APTT、PT较入院时明显缩短(P0.05);治疗第3、7天时CD62p表达A组与B、C组比较显著减少(P0.05);治疗第7天时A组与C组比较PLT显著增加(P0.05),APTT、PT明显缩短(P0.05);(2)随着治疗时间的延长TNF-α、IL-6、APACHEⅡ评分均逐渐下降,IL-10呈上升趋势;三组患者治疗第3、7天时TNF-α较入院时明显降低(P0.05),治疗第7天时APACHEⅡ评分较入院时明显降低(P0.05);A、B组第7天时IL-6表达水平较入院时明显下降(P0.05),而IL-10表达水平较入院时明显升高(P0.05);治疗第7天时TNF-α、APACHEⅡ评分A组与B、C组比较显著下降(均P0.05);治疗第7天时IL-10表达水平A组与C组比较显著升高(P0.05)。(3)血糖控制A、B、C三组MODS的发生率分别为20.0%(6/30),44.8%(13/30),46.7%(14/30),A组较B、C组MODS的发生率明显降低,且差异有统计学意义(χ2分别为5.934、4.800,P分别为0.015、0.028)。结论,目标血糖控制能够显著抑制凝血系统激活和炎症反应水平,降低MODS的发生率,从而改善脓毒症患者预后。     

高张盐水在失血性休克复苏中对肺损伤的保护作用

为探讨高张盐水复苏失血性休克对大鼠肺损伤保护作用及其机制,制作了SD大鼠失血性休克模型,采用不同溶液复苏大鼠,观察复苏后SD大鼠IC AM-1的表达、肺组织MPO活性、肺组织湿干重比值(W/D)。结果表明失血性休克大鼠复苏后,高张溶液组较其它液体复苏组相比较,肺组织MPO活性,肺组织ICAM-I mRNA和蛋白表达水平均低,肺损伤程度减轻。结论高张溶液通过减轻失血性休克大鼠复苏后炎症反应从而对肺损伤具有保护作用。     

阿米洛利介导PI3K/AKT信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的作用机制

目的:探讨阿米洛利介导PI3K/AKT信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的作用机制,为ARDS患者临床诊疗提供新思路.方法:将96只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、ARDS组、阿米洛利组,各组24只,空白对照组和DMSO组均不注射油酸,其余各组建立油酸型ARDS大鼠模型,分别在注射油酸4 h、8 h和12 h时取样肺组织和肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测大鼠BALF中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)水平;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;免疫组化法检测大鼠肺组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管细胞黏附因子(VCAM-1)和内皮素1(ET-1)阳性表达水平;Western blot和RT-PCR检测大鼠肺组织中PI3K/AKT信号通路相关因子PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达水平及mRNA表达水平.结果:注射油酸后的大鼠出现呼吸困难、呼吸频率明显加快、毛发直立、活动减少等急性呼吸窘迫症状,说明大鼠ARDS模型构建成功.ARDS组大鼠BALF中TNF-α和IL-6质量浓度显著上升(P0.05),IL-10质量浓度显著下降(P0.01);阿米洛利干预后大鼠BALF中TNF-α和IL-6质量浓度显著降低(P0.01),IL-10质量浓度升高有统计学差异(P0.01).HE染色ARDS组大鼠肺组织肺泡壁增厚,肺泡结构被破坏,炎性细胞浸润;免疫组化结果表明,ARDS组大鼠肺组织中VEGF阳性表达显著降低(P0.01),VCAM-1和ET-1阳性表达显著升高(P0.01),阿米洛利干预后VEGF表达显著上调(P0.01),VCAM-1和ET-1阳性表达均显著下调(P0.01);与ARDS组比较,阿米洛利组中p-PI3K和p-AKT蛋白相对表达降低(P0.01);RT-PCR检测和Western blot变化趋势相同.结论:阿米洛利干预可以改善ARDS大鼠肺损伤,这可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路实现的.     

七氟醚预处理对肺移植缺血再灌注损伤大鼠的 保护作用及对氧化应激指标的影响

目的 探讨七氟醚预处理对大鼠肺移植缺血再灌注损伤( Ischemia-reperfusion injury,IRI) 的保护作用及其对 氧化应激指标的影响。 方法 选择雄性 SD 大鼠 18 只,依据随机数字的方法分为 3 组,每组 6 只。 A 组仅开胸,不 做肺部移植;B 组左肺移植后开放再灌注 2 h;C 组在肺移植前用 1. 5%七氟醚预处理供体大鼠 30 min。 3 组大鼠再 灌注后 2 h 收集移植肺和股动脉血。 分析动脉血氧合指数( PaO2 / FiO2 ) 、肺内分流率( Qs / Qt) ,计算肺湿干比。 碘 化丙啶染色观察肺组织细胞凋亡;免疫组化 SP 法检测自噬蛋白 Beclin-1 水平;Western-blot 检测自噬蛋白 LC3-Ⅱ 和 LC3-Ⅰ 表达水平;ELISA 法检测肺组织和血清中超氧化物岐化酶( SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px) 、过氧化氢 酶( CAT) 、活性氧( ROS)和丙二醛( MDA) 。 结果 3 组的 PaO2 / FiO2、 Qs / Qt、肺湿干比、HE 染色肺病理损伤评分、 肺组织细胞凋亡率、Beclin-1 阳性细胞数、LC3-Ⅱ / LC3-Ⅰ 、肺组织匀浆液和血清中的 SOD、GSH-Px、CAT、ROS、MDA 数据差异均具有统计学意义( F = 23. 335、21. 056、17. 756、15. 323、18. 866、15. 336、22. 253、14. 536、15. 097、25. 337, P<0. 05) ,PaO2 / FiO2 、Beclin-1 阳性细胞数、LC3-Ⅱ / LC3-Ⅰ 、肺组织匀浆液和血清中的 SOD、GSH-Px、CAT 的数值为 A 组高于 C 组,C 组高于 B 组( P<0. 05) ,Qs / Qt、肺湿干比、HE 染色肺病理损伤评分、肺组织细胞凋亡率、肺组织匀 浆液和血清中的 ROS、MDA 的数值均为 B 组高于 C 组,C 组高于 A 组( P< 0. 05) 。 结论 七氟醚预处理对肺移植 IRI 有一定保护作用,并且可以明显改善移植肺组织和外周血清中氧化应激指标的水平。     

右美托咪定通过抑制NLRP3炎性体激活减轻高氧诱导的急性肺损伤

目的 探讨右美托咪定减轻高氧诱导的急性肺损伤的效果及机制。方法 雄性 SD 大鼠30只随机分为3组,即对照组,模型组与右美托咪定组,每组各10只,模型组与右美托咪定组构建高氧肺损伤模型。右美托咪定组在造模同时注射右美托咪定,对照组与模型组注射等量生理盐水。造模1周后取出肺部组织测定其干湿重比例。应用ELISA法检测大鼠血清中的IL-6、iNOS、VEGF和bFGF蛋白表达量。应用RT-PCR法测定IL-2 和TNFα表达量。应用免疫印迹Western blot法测定NLRP3和Cav-1蛋白表达量。结果 模型组肺组织干湿重比为(4.82±0.26),高于对照组(2.29±0.51)和右美托咪定组(3.11±0.53),P<0.05。在造模1周以后,右美托咪定组平均呼吸频率为(72.75±6.74)次/min,低于模型组(P<0.05),血清VEGF和bFGF水平分别为(0.368±0.079) ng/L和(24.85±2.36) ng/L,高于模型组(P<0.05)。右美托咪定组IL-6和iNOS显著低于模型组,NLPR3和Cav-1则显著高于模型组(P<0.05)。结论 右美托咪定可以抑制NLRP3炎性体激活减轻高氧诱导的急性肺损伤。     

褪黑素通过抑制P-选择素表达减轻内毒素致大鼠急性肺损伤

为探讨P-选择素(Ps)在内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时肺组织中的表达及褪黑素(MT)对其表达的影响,将SD大鼠随机分为3组,对照(Control)组、模型(LPS)组、褪黑素干预(MT+LPS)组,采用气管内滴注脂多糖(LPS)的方法建立大鼠ALI模型,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变,采用免疫组织化学染色技术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术观察肺组织中P-选择素的表达变化.结果显示:模型组较对照组肺组织损伤严重,P-选择素的阳性表达明显增多(P0.05);应用褪黑素干预后显著缓解上述变化(P0.05).这说明褪黑素可能通过抑制P-选择素的表达发挥对急性肺损伤的保护作用.     

熊果酸糖苷衍生物合成及体外抗A549活性研究

针对熊果酸母核,经过甲基化修饰,再连接半乳糖、岩藻糖片段,合成了2个熊果酸糖苷衍生物(3、4),其中一个为新合成化合物(3),经~1H NMR、~(13)C NMR、MS表征结构。并采用MTT法,测定2种化合物对于人非小细胞肺腺癌细胞A549的生长抑制效果。实验结果表明,化合物3除最低浓度1×10~(-6) mmol/L对A549没有抑制率外,其余浓度(1×10~(-3)mmol/L、1×10~(-4) mmol/L、1×10~(-5) mmol/L)均对肺癌细胞存在抑制作用,与浓度呈正相关;化合物4各浓度对A549均存在抑制作用,与药物浓度呈现正相关。化合物3在1×10~(-5) mmol/L时抑制率略高于对照组熊果酸,其余组抑制率均不如熊果酸组。化合物4的4组浓度,A549抑制率均不如对照组。     

脓毒症患者中钙离子浓度的变化

目的:探讨ICU病房患者血清钙离子浓度对评估脓毒症严重程度的临床价值。方法:选取本院ICU的脓毒症患者35例作回顾性分析。分为重度脓毒症组11例和脓毒症组24例。计算低钙血症的发生率及比较两组患者的血清钙离子浓度,并研究血清钙离子浓度与预后的关系。结果:纳入研究范围的35例脓毒症患者的钙离子浓度为(1.964 3±0.271 17)mmol/L,其中重度脓毒症组患者的血清钙离子浓度为(1.763 6±0.382 16)mmol/L,脓毒症组患者的为(2.056 3±0.130 84 mmol)/L。总体低钙血症发生率为45.7%,重度脓毒症组的低钙血症发生率为72.7%,脓毒症组的低钙血症发生率为33.3%。重度脓毒症组的低钙血症发生率明显高于脓毒症组,两组间的差异具有统计学意义(P<0.05)。重度脓毒症组患者的钙离子浓度明显低于脓毒症患者,两组间的差异具有统计学意义(P<0.05)。但死亡组与好转出院组的血清钙离子浓度之间无统计学差异。结论:血清钙离子浓度在ICU对于脓毒症严重程度的评估具有重要价值。     

乌司他丁在大鼠慢性阻塞性肺疾病中对肺的保护作用及其机制

目的:探究乌司他丁在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺损伤中的保护机制,为治疗慢性阻塞性肺疾病用药提供依据.方法:将大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,乌司他丁实验组(n=10).除正常对照组外,所有大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖复合造模的方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型.正常对照组和模型常规治疗组均给予正常生理盐水,实验组给予乌司他丁.观察症状、体征及肺组织学变化并且测定肺功能.采用酶联免疫法检测血清细胞因子的变化,免疫组织化学法、RT-PCR及western blot分别检测JAK/STAT通路、MMP-9及基质金属蛋白酶抑制剂1(MMPs inhibitor1,TIMP1)的表达变化.结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠肺组织受损,肺功能降低.此外,白细胞介素-1β、干扰素γ和IL-6的含量模型对照组高于正常对照组,而IL-4和IL-10模型对照组低于正常对照组.肺组织中JAK1、STAT3、p-STAT3和MMP-9的mRNA和蛋白水平模型对照组高于正常对照组,而TIMP1的mRNA和蛋白水平模型对照组低于正常对照组.治疗后,与模型对照组相比,实验组炎性细胞因子的表达降低,JAK/STAT信号通路、基质金属蛋白酶的表达降低.与模型对照组相比,实验组大鼠肺功能较好,JAK1、STAT3和pSTAT3蛋白表达降低,而TIMP1在实验组的表达升高.结论:乌司他丁可能通过调节JAK1/STAT3通路与MMP9/TIMP1表达改善慢性阻塞性肺疾病的症状.     

紫草对重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的观察紫草对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺组织病理变化及血清TNF-α、IL-6和NO的影响。方法选用Wistar大鼠随机分为假手术组(NS组)、模型组(SAP组)、紫草3 g/kg(H-紫草组)和紫草1 g/kg组(L-紫草组),检测术后24 h和72 h肺组织病理变化及血清TNF-α、IL-6和NO水平。结果 H-紫草组和L-紫草组死亡率明显低于SAP组;H-紫草组和L-紫草组NO活性较高与SAP组相比P<0.01;而血清TNF-α和IL-6的含量显著降低,与SAP组比较。肺组织病理变化:SAP组可见肺间质充血、水肿,炎性细胞浸润严重,肺泡腔部分融合成肺大泡。H-紫草组和L-紫草组大鼠肺组织炎症反应明显较模型组减轻。结论紫草能降低SAP大鼠死亡率,提高血清NO活性、降低TNF-α和IL-6含量,减轻SAP所致的肺损伤。     

桔梗抗MP有效部位对TGF-β1 mRNA表达的影响

探讨桔梗抗肺炎支原体(MP)有效部位对感染大鼠肺组织中TGF-β1 m RNA表达的影响.采用滴鼻法构建肺炎支原体肺炎大鼠模型,用光学显微镜观察大鼠肺组织形态学的变化,运用RTPCR法检测TGF-β1在空白对照组、模型对照组、阿奇霉素组、桔梗有效部位高、中、低剂量组的表达情况.结果表明,空白组大鼠的肺组织结构正常,模型组大鼠的肺组织呈重度或中度炎症病变,造模成功,给药各组大鼠的肺组织病变均有所改善.模型组大鼠肺组织中TGF-β1 m RNA的表达量明显增多,桔梗抗肺炎支原体有效部位高、中、低剂量组和阳性药组均能下调感染MP大鼠肺组织中TGF-β1的表达,其中阿奇霉素组和桔梗有效部位高剂量组效果最佳.桔梗有效部位对MP感染致大鼠肺损伤的修复作用机制可能是通过下调TGF-β1,抑制了上皮间质转化的过程.     

大丁草（Gerbera anandria（L．）Sch Bip．）对腺嘌呤诱导的慢性肾功能衰竭大鼠TGF—β1和ET-1mRNA表达的影响

采用Wistar大鼠灌胃腺嘌呤4周复制慢性肾衰模型后用大丁草水煎液进行灌胃治疗,4周后检测各组肾功能、肾脏组织病理学改变及转化生长因子-β1(TGF-β1)和内皮素-1(ET-1)mRNA的表达结果发现大草组大鼠血肌酐和尿素氮浓度分别为(89.33±15.21),μmol/L和(21.52±3.95)mmol/L与治疗前的建模组(290.33±74.55)μmol/L和(32.30±2.35)mmol/L以及病理对照组(149.67±24.95)μmol/L和(33.18±2.95)mmol/L比较有所下降,经统计P<0.05,差异具有显著性与病理对照组相比大丁草组大鼠基因TGF-β1和ET-1表达也明显降低,与看家基因GAPDH的比值分别由(0.2026±0.0503)和(0.1949±0.0969)下降为(0.1285±0.0447)和(0.07810±0.0229),经统计P<0.05,差异具有显著性.由此认为大丁草对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠肾脏有保护作用,其机制可能是通过抑制TGF-β1和ET-1的表达来缓解肾脏损伤,恢复肾功能.     

"两次打击"急性肺损伤大鼠肺组织NF-kB p65 mRNA的表达

目的观察用油酸(OA)和脂多糖(LPS)两次打击急性肺损伤大鼠肺组织核因子———kB(NF_kB)p65 mRNA表达量的变化,探讨转录调节因子NF_kB p65与急性肺损伤的关系。方法用OA(0.2mL/kg)和LPS(2mg/kg)两次打击,建立两次打击急性肺损伤(ALI)模型,进行ALI大鼠血液白细胞(WBC)分类计数和肺指数测定、肺组织病理学检查,采用原位杂交检测肺组织中NF_kB p65 mRNA的表达。结果两次打击后的ALI大鼠血液中WBC和肺指数显著升高,WBC分类呈现淋巴细胞比率降低而中性粒细胞比例增高的变化,呈典型的急性炎症表现,肺脏病理改变严重。原位杂交检测显示,ALI大鼠肺组织细胞中NF_kB p65 mRNA的表达明显增强。结论在ALI大鼠肺组织细胞中NF_kB p65 mRNA的表达量增强,参与了急性肺损伤的发病作用。     

天丰素对实验性糖尿病大鼠血糖的影响

目的观察植物花粉提取的激素——天丰素对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠降血糖作用的影响。方法将大鼠糖尿病模型两批共144只,分为天丰素高剂量组200 mg/kg、中剂量组100 mg/kg、低剂量组50 mg/kg和阴性(生理盐水)对照组、阳性(降糖灵)对照组。用药前测血糖,每天口服一次,连续7 d后再测血糖。实验进行两次。对给药前后血糖浓度差值进行比较。结果天丰素组用药前血糖浓度为19.71 mmol/L~24.10 mmol/L,用药后血糖浓度为9.89 mmol/L~12.70 mmol/L,与降糖灵组用药前血糖浓度为20.92 mmol/L,用药后血糖浓度为8.25 mmol/L相似,具有降低血糖的作用。结论天丰素具有降低糖尿病大鼠血糖浓度的作用,效果类似降糖灵,但未显示出剂量-效应关系,在天丰素高中低剂量组中给药前后的血糖浓度均有显著差异。说明天丰素为0.5 mg/kg剂量时仍有降低血糖的作用且无明显毒副作用。为天丰素应用于临床治疗糖尿病提供了实验理论依据。     

钩藤中钩藤碱对肿瘤坏死因子-α诱导人星型胶质细胞炎症模型作用机制研究

目的研究钩藤中钩藤碱对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导人星型胶质细胞(Human Astrocytes,HA)的炎症模型的作用机制.方法:体外培养HA,用TNF-α诱导HA造模,将细胞分为正常组、模型组、钩藤碱组、依达拉奉组.采用噻唑蓝(MTT)法检测钩藤碱对HA增殖能力的影响,用逆转录PCR法(RT-PCR)检测一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)mRNA、白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)mRNA、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA的表达,用分光光度法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的表达,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-mTOR,mTOR,p-Stat3和Stat3的蛋白表达.结果与正常组比较,32ng·mL-1的TNF-α对星形胶质细胞有明显抑制作用(P0.001);400μmol·L~(-1)的钩藤碱对星形胶质细胞活力有明显抑制作用(P0.001).与模型组相比,200μmol·L~(-1)的钩藤碱对模型细胞有明显的增殖作用(P0.01);钩藤碱组和依达拉奉组NOS mRNA,NO和SOD都显著上升(P0.001),IL-23mRNA,IL-6mRNA和MDA都显著下降(P0.001);钩藤碱组p-mTOR/mTOR和p-Stat3/Stat3都显著下降(P0.01).结论钩藤有效成分钩藤碱具有抑制TNF-α诱导HA炎症的损伤作用,可能是通过下调mTOR/STAT3信号通路增加氧化相关因子NOS,NO,SOD的表达,减少氧化相关因子MDA以及炎症相关因子IL-23和IL-6的表达.     

三种不同诱因制作急性肺损伤动物模型的比较

摘要: 目的 对由盐酸( HC1) 、油酸( OA) 和脂多糖( LPS) 3 种诱因所致急性肺损伤( ALI) 动物模型进行比较。方法 将 24 只健康雄性 SD 大鼠随机均分为 4 组: 生理盐水( NS) 组( 尾静脉注射) 、油酸组( 尾静脉注射) 、LPS 组( 尾 静脉注射) 和 HC1 组( 气管内滴入) 。制模后观察 4 h,抽取颈总动脉血进行血气分析。然后处死,解剖取肺组织 HE 染色,观察肺组织病理形态学改变,并进行病理损伤评分。结果 HC1 组、OA 组、LPS 组氧分压( PaO2 ) 均低于 NS 组( P ＜ 0． 01) ,其中 OA 组低于 HC1 组,HC1 组低于 LPS 组,( P ＜ 0． 01) ; 肺损伤程度油酸 ＞ 盐酸 ＞ 脂多糖。结 论 ALI 的发生发展与其致病因素密切相关; 3 种诱因所致急性肺损伤动物模型存在一定差异,急性肺损伤程度不 同,油酸 ＞ 盐酸 ＞ 脂多糖。     

参附注射液对内毒素休克大鼠肺组织表达PPARγ和TNFα的干预作用

摘要:目的 观察内毒素休克大鼠肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的表达情况及参附注射液的干预作用。方法 经腹腔注射脂多糖(LPS)建立内毒素休克SD大鼠模型,用低、中、高剂量参附注射液进行治疗,观察肺组织病L改变,检测肺组织中PPARγ和TNFα的表达量,同时检测血浆中TNFα和IL-1β的水平。结果 模型组大鼠具有典型的急性肺损伤表现;肺组织中PPARγ的转录和表达(P<0.01)量均显著下调,TNFα的表达明显增加(P<0.01);血浆中TNFα和IL-1β水平明显上升(P<0.01)。与模型组比较,参附注射液改善肺组织充血、水肿及炎性细胞浸润;呈剂量依赖性上调肺组织中PPARγ的转录和表达,下调TNFα的表达;同时抑制血浆中炎症介质TNFα和IL-1β水平(P<0.01)。结论 参附注射液保护内毒素休克大鼠肺组织,其作用机制可能与上调PPARγ从而抑制炎症介质的产生有关。     

黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响

目的探讨黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响。方法将36只sD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入。对照组注入生理盐水1ml;模型组应用脂多糖5mg／ks溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗。24h后处死,收集右上肺组织固定包埋,常规HE染色,观察肺组织病理变化。用免疫组化和图像分析系统定量检测肺组织中存活素表达。用TUNEL原位凋亡法检测肺组织细胞凋亡,并计算凋亡指数。结果干预组肺组织炎症改变明显轻于模型组。急性肺损伤大鼠肺组织存活素表达为对照组最高,其次为干预组,模型组最低;而肺组织细胞凋亡指数为模型组最高,其次为干预组,最低为对照组,差异均有统计学意义。存活素与凋亡指数呈负相关性。结论黄芪注射液可能通过调控ALI大鼠肺组织中存活素表达,从而抑制肺组织细胞凋亡,而且黄芪注射液可能有改善ALI肺组织的病理改变。