雷公藤内酯醇的极谱行为

研究了多种体系下雷公藤内酯醇的极谱行为。实验表明 :雷公藤内酯醇的极谱峰电流和峰电位均明显受溶液酸度的影响。在 p H=8.0的 B-R缓冲体系条件下 ,雷公藤内酯醇的峰电位为 -0 .1 0 2 V(vs.SCE) ,该峰的峰电流与雷公藤内酯醇的浓度在 5 .0× 1 0 -7～ 1 .2× 1 0 -5mol· L-1的范围内成线性关系 ,线性回归方程为 Ip′=2 .72 +0 .0 2 3 3× 1 0 6c(n A) ,相关系数为 0 .993 4;循环伏安研究表明 ,该波是不可逆吸附波     

雷公藤内酯醇在铂电极上的电化学行为

探讨在铂电极上雷公藤内酯醇于0.1mol/L KCl及不同缓冲溶液中的电化学行为。实验表明,在1.0×10-2mol/L的硫酸中,雷公藤内酯醇于-0.56V(vs.SCE)处有一个还原峰;雷公藤内酯醇的浓度在7.39×10-7mol/L~2.94×10-5mol/L的范围内与峰电流有线性关系,线性方程为i=1.88 1.74×107c,相关系数为0.9996;初步探讨了电极反应机理。在B-R缓冲溶液中,有多对还原峰,但随酸度的降低还原峰数减少。     

雷公藤内酯醇对T淋巴细胞核因子—kB及其抑制分子的影响

研究雷公藤内酯醇对Ｔ淋巴细胞中核因子－ｋＢ活力及其抑制分子ＩｋＢ的影响,进一步阐明雷公藤内酯醇免疫抑制作用的分子机制。利用凝胶移率实验（ＥＭＳＡ）检测不同浓度的雷公藤内酯醇对于普通培养状态下和同时使用ＰＭＡ／ＰＨＡ激活的Ｊｕｒｋａｔ细胞中ＮＦ－ｋＢ活力的影响,并以逆转录－半定量ＰＣＲ方法检测了雷公藤内酯醇处理后两组Ｊｕｒｋａｔ细胞中ＩｋＢα的ｍＲＮＡ水平的改变。研究发现：①在普通培养状态的Ｊｕｒｋ     

Ionomycin诱导小鼠精子顶体反应的初步研究

目的:探讨Ionomycin诱导精子顶体反应的效果.方法:收集小鼠附睾尾精子,体外获能后用不同终浓度的Ionomycin处理相同时间,以及用相同浓度的Ionomycin处理不同时间.FITC-PNA染色观察并统计精子顶体反应率.结果:用终浓度为1、5、10、50μmol/L Ionomycin处理1 h的精子AR率分别为31.6%、52.2%、57.4%和64.0%.用终浓度为5μmol/L的Ionomycin处理10、30、45、60、120、180 min的精子AR率分别为17.2%、25.0%、41.2%、52.2%、54.0%和55.0%.结论:Ionomycin可以诱导小鼠精子的顶体反应,且顶体反应率随着浓度和诱导时间的变化而变化.     

雷公藤内酯醇对T淋巴细胞核因子-κB及其抑制分子的影响

研究雷公藤内酯醇对T淋巴细胞中核因子 κB活力及其抑制分子IκB的影响 ,进一步阐明雷公藤内酯醇免疫抑制作用的分子机制 .利用凝胶移率实验 (EMSA)检测不同浓度的雷公藤内酯醇对于普通培养状态下和同时使用PMA/PHA激活的Jurkat细胞中NF κB活力的影响 ,并以逆转录 半定量PCR方法检测了雷公藤内酯醇处理后两组Jurkat细胞中IκBα 的mRNA水平的改变 .研究发现 :①在普通培养状态的Jurkat细胞核内存在一定活力的NF κB ,使用PMA/PHA处理可使NF κB活力显著升高 ,雷公藤内酯醇可以降低两种培养状况下的Jurkat细胞中NF κB活力 ,并以激活状态下更为显著 ;②雷公藤内酯醇可以上调Jurkat细胞中IκBαmRNA的表达水平 .雷公藤内酯醇上调IκBα 基因转录有可能是其抑制细胞内NF κB活力的机理之一     

雷公藤红素缓解刀豆蛋白A诱导的小鼠急性肝损伤作用及其机制

将36只同一批次体重无明显差异的7周龄C57雄鼠随机分为6组,每组6只,即对照组,模型组,地塞米松(dexamethasone, DXM)组及雷公藤红素(celastrol, Cel)低、中、高剂量组(1.5、3、6 mg/kg),连续灌胃7 d后尾静脉注射20 mg/kg刀豆蛋白A(concanavalin A, ConA),地塞米松(0.5 mg/kg)于刀豆蛋白给药前1 h腹腔注射.注射8 h后处死小鼠,取其血清分别检测白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸转移酶(AST)的含量.取小鼠肝脾称重计算脏器系数,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变,用实时定量PCR法(RT-qPCR法)检测肝组织中相关基因mRNA的表达水平,流式细胞术检测脾脏中巨噬细胞的极化方向,从而研究雷公藤红素对刀豆蛋白A诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.结果显示:相较于正常组,模型组小鼠的肝组织明显发生急性肝炎,其小叶结构紊乱,肝细胞结构破坏,汇管区炎症细胞浸润,雷公藤...     

青天葵走茎诱导与增殖的初步探究

目的:初步探究适合青天葵走茎诱导与增殖的激素配比和方法,为青天葵大规模组织培养提供原材料和工厂化育苗提供技术支撑.方法:以青天葵叶片、叶柄、球茎、根为外植体进行走茎诱导,同时探究不同激素配比对走茎增殖及走茎诱导球茎的影响.结果:在走茎诱导中以球茎为原材料诱导效果较好,诱导率为83.33%,以MS+6-BA1.0 mg/L+IBA2.0 mg/L和MS+6-BA1.0 mg/L+2,4-D1.0 mg/L作为基本培养诱导效果较佳;在走茎的继代增殖中以MS+6-BA 1.0mg/L+2,4-D0.5mg/L的效果较好,增殖倍数可达到20.47;在MS+0.2 mg/L6-BA的基本培养基中加入2,4-D1.0mg/L和IBA0.5mg/L能使走茎诱导产生球茎,并且在加入2,4-D1.0mg/L的培养基中诱导产生的球茎数量及直径较明显.     

氧诱导视网膜病变小鼠模型的建立与评价

目的:建立氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型,并对模型进行整体评价.方法:7日龄清洁级C57BL/6J小鼠随机分为实验组(高氧组)与对照组(空气组),实验组置于体积分数为75％高氧环境中饲养5d后回到空气中继续饲养,对照组则始终在空气环境中饲养.两组小鼠分别于生后第7(P7)、12(P12)、14(P14)、17(P1...     

维甲酸诱导建立昆明小鼠腭裂模型的实验研究

目的研究维甲酸(retinoic acid RA)诱导建立昆明小鼠腭裂模型的适宜给药时间和剂量。方法将明确孕期的60只昆明小鼠随机分为4组(A、B、C、D),每组15只。在妊娠(gestation day,GD)10 d时对A、B、C组小鼠分别管饲维甲酸20 mg/kg、50 mg/kg和80 mg/kg,D组管饲玉米油0.20 mL,所有小鼠均任其妊娠足日生产,记录各组孕鼠死亡率、死胎率及活胎鼠中腭裂发生率。采用SPSS 16.0软件包,用χ2检验分析各组间差异。结果 B组活胎鼠中腭裂发生率为93.59%,C组活胎鼠中腭裂发生率为20.00%,二者比较差异有统计学意义(P0.007);C组孕鼠死亡率及死胎率分别为40.00%和76.19%,均明显高于B组,差异有统计学意义(P0.007);A组与D组中孕鼠未出现死亡,所产胎鼠无死胎亦无腭裂发生。结论给予GD 10 d昆明小鼠管饲50 mg/kg维甲酸是建立腭裂模型的合适方法。     

异常胆液质成熟剂对银屑病小鼠模型的药效学实验

目的观测维吾尔医经典方剂异常胆液质成熟剂(Munziq Sapra)对银屑病小鼠模型的作用。方法用盐酸普萘洛尔建立小鼠耳部皮肤银屑病样模型,观察异常胆液质成熟剂对小鼠模型体质量、脾脏和胸腺指数、以及该模型病理状态影响;同时,ELISA法检查各组小鼠血清IL-10、IL-17、IL-23水平。结果异常胆液质成熟剂(2、4、8 g/kg剂量)对实验小鼠一般状况、体质量变化无明显影响(P0.05);4 g/kg剂量能降低小鼠胸腺指数(P0.05);2、4、8 g/kg各剂量组对小鼠血清IL-10、IL-17、IL-23水平无明显影响(P0.05),但可促进小鼠鼠尾表皮颗粒层细胞的形成、改善盐酸普萘洛尔致小鼠耳部皮肤银屑病样组织病理变化。结论异常胆液质成熟剂对实验性银屑病有一定的治疗作用。     

木犀草素改善高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝

木犀草素是一种大量存在于蔬菜、水果以及天然药草中的天然黄酮类化合物,具有抗炎、抗氧化、改善胰岛素抵抗和免疫调节等作用。肥胖常伴随非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发生,因此研究木犀草素改善NAFLD具有极其重要的意义。文章用高脂饮食(high fat diet,HFD)喂养C57BL/6小鼠20周来建立非酒精性脂肪肝小鼠模型,同时设立低脂饮食(low fat diet,LFD)作为正常对照组,高脂添加0.01%木犀草素(HFD+Lut)作为实验组。用苏木精伊红染色和油红染色检测肝脏中脂质积累,用实时定量荧光聚合链式反应(real-time polymerase chain reaction,Real-Time PCR)检测脂质合成基因及其转录因子相关基因的表达。结果表明,木犀草素能够减少小鼠肝脏中脂质积累,并且能抑制小鼠肝脏内脂质合成的基因以及转录因子的表达,探明了木犀草素能改善HFD导致的NAFLD及其作用机制。     

胰高血糖素样肽-1改善过氧化氢诱导的血管内皮氧化损伤

目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对过氧化氢(H2O2)诱导的内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制.方法:取人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、H2O2组、GLP-1组、H2O2+浓度10 nmol/L GLP-1组、H2O2+浓度100 nmol/L GLP-1组、H2O2+浓度1 000 nmol/L GLP-1组.采用荧光显微镜检测细胞内活性氧自由基(ROS)水平、观察细胞骨架F-actin变化;采用流式细胞仪检测细胞凋亡比率;Western Blotting检测磷酸化的雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)蛋白水平;实时荧光定量聚合酶链反应(QPCR)检测抗氧化酶:过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶2(SOD2)和谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)基因的表达变化.结果:H2O2组细胞骨架破坏明显,细胞内ROS含量增加,细胞凋亡率增加;加入GLP-1后,细胞骨架破坏受到显著抑制,ROS含量减少,凋亡率降低.Western Blotting结果显示,H2O2组p-m TOR表达降低,GLP-1可以提高p-m TOR表达,使蛋白水平趋于正常;加入GLP-1受体拮抗剂艾塞纳肽(9~36)后,GLP-1不能上调p-m TOR表达.H2O2作用后,CAT、SOD2和GPX1基因表达降低,而GLP-1可以逆转这些基因表达的降低.结论:GLP-1通过上调抗氧化应激酶对抗H2O2诱导的内皮细胞损伤,且可能是通过活化m TOR通路起保护作用.     

卷烟诱导小鼠咳嗽和痰液分泌模型的建立

目的为对在卷烟中加入添加剂以达到止咳祛痰目的的研究做出有效评价,建立普通卷烟诱导小鼠咳嗽和痰液分泌的模型。方法小鼠在仅鼻吸烟(nose-only)装置的环境中每天暴露1 h,持续一个月后,利用氨水喷雾引咳法和气管段酚红法对咳嗽潜伏时间、咳嗽次数及气管内分泌物含量进行检测。结果吸烟组小鼠咳嗽潜伏时间显著减少,咳嗽次数增加,气管内分泌物OD值显著增加。结论该卷烟诱导小鼠咳嗽及痰液分泌模型建立成功。     

戒毒一号对甲基苯丙胺诱导的小鼠学习记忆损伤的改善作用

目的研究戒毒一号对甲基苯丙胺诱导小鼠学习记忆损伤的改善作用。方法将实验动物随机分成4组,对照组给予生理盐水,模型组给予甲基苯丙胺(10 mg/kg),给药组分别给予戒毒一号(14. 12、56. 48 g/kg)。通过Morris水迷宫检测小鼠的学习和记忆能力,观察戒毒一号对甲基苯丙胺诱导小鼠学习记忆损伤是否具有改善作用。结果与对照组相比,模型组小鼠训练阶段逃避潜伏期显著延长(P <0. 05),表明模型组小鼠的学习能力下降;模型组小鼠在测试阶段穿梭平台的次数显著减少(P <0. 05),表明模型组小鼠记忆能力损伤。与模型组相比,低剂量组小鼠训练阶段逃避潜伏期显著缩短(P <0. 05),小鼠在测试阶段穿梭平台的次数显著增多(P <0. 05);与模型组相比,高剂量小鼠的逃避潜伏期有缩短的趋势,测试阶段穿梭平台的次数和时间有增加的趋势,但差异无统计学意义。结论戒毒一号具有改善甲基苯丙胺诱导小鼠学习记忆损伤的作用。     

IL-17、IL-6对DSS诱导的小鼠慢性结肠炎结肠癌模型的调控作用的初步研究

IL-17是Th17细胞产生的诱导炎症反应的早期启动因子,IL-6是活化的T细胞和成纤维细胞产生的一种多效的促炎性细胞因子,都参与溃疡性结肠炎结肠癌的发生发展过程.通过DSS诱导小鼠慢性结肠癌模型,利用IL-17及IL-6基因敲除小鼠,分析了IL-17、IL-6在肠癌模型中对肿瘤的形成,对机体免疫反应过程中主要T细胞亚型及细胞因子的影响.结果显示,敲除IL-17能加重慢性肠炎诱导的结肠癌.这种加剧作用并不是通过影响T细胞的激活,而是可能通过上调CD8+T细胞的IFN-γ加重慢性肠炎进而促进肠癌的发生.敲除IL-6对肠癌表型影响不显著,但对T细胞的功能的影响与IL-17类似.该工作为深入探讨IL-17、IL-6对慢性结肠癌发生的调控机制奠定了一定的基础.     

卵巢切除小鼠冠状动脉封堵诱导心肌梗塞模型的建立与评估

摘要:目的 建立模拟绝经后妇女发生心肌梗塞( MI) 的小鼠模型。 方法 将雌性小鼠卵巢切除( OVX) 后进行左冠状动脉前降支封堵诱导心肌梗塞发生;通过超声、血流动力学、形态学分析、免疫组织化学和 TUNEL 染色评估小鼠心脏功能和心肌梗塞面积的变化及心肌纤维化的程度。 结果 卵巢切除联合心肌梗塞可加重心脏功能受损,显著增加心肌纤维化和心肌梗塞面积,可诱导细胞凋亡和 TGF-β1 表达,血清中促炎细胞因子 TNF-α 和 IL-10 水平显著增加。 结论 成功建立模拟绝经后女性发生 MI 的小鼠模型,并对其功能和组织学特征进行评估。     

环丙沙星对博来霉素诱导硬皮病小鼠模型差异表达microRNA的研究

研究环丙沙星对博来霉素诱导的硬皮病小鼠模型miRNA表达的影响,利用生物信息学分析推测可能的作用机制.选取20只BALB/c小鼠随机分为4组:对照组(单纯磷酸盐缓冲液PBS)、模型组、环丙沙星组、积雪草苷组,用博来霉素皮下注射小鼠背部连续4周,建立硬皮病小鼠模型;对照组、模型组外擦乳膏基质,其余两组分别外擦1%环丙沙星乳膏和2.5%积雪草苷乳膏,连续5周.提取总RNA进行质检,每组检测3张microRNA表达谱芯片,对差异表达miRNA进行筛选及分析.与对照组相比,模型组miRNA表达上调94个,下调78个.上调的miRNA治疗后恢复到正常的为:环丙沙星组44个,积雪草苷组68个,其中33个相同;下调的miRNA治疗后恢复到正常的为:环丙沙星组23个,积雪草苷组42个,其中13个相同.对两组交集共46个进行生物信息学分析发现:共计44095个靶基因,显著富集于4731个GO生物学过程条目、4491个GO细胞组成条目和4443个GO分子功能条目(P0.05); KEGG分析中,1934条信号通路被有效富集(P0.05),主要包括MAPK信号转导通路、Wnt信号通路、轴突导向信号通路等.环丙沙星可调控多个miRNA差异表达,多靶点、多途径地在博来霉素诱导硬皮病小鼠模型中发挥抗真皮纤维化作用.     

脂肪乳诱导SD大鼠与KM小鼠高脂血症模型的对比研究

目的 通过脂肪乳诱导SD大鼠与昆明种小鼠高脂血症模型的对比研究,以期为高脂血症发病机制的研究提供参考,并为降脂药物的研发提供动物疾病模型选择的依据。方法 通过脂肪乳分别对昆明种小鼠及SD大鼠灌胃2周和4周诱导高脂血症模型,检测动物血脂4项(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、肝脂(TG、TC)及肝组织病变程度。结果 与对照组比较,昆明种小鼠脂肪乳灌胃2周,血脂无明显变化;灌胃4周,可见肝组织出现轻度病理损伤,但血脂和肝脂仍无明显变化。SD大鼠脂肪乳灌胃2周,血清TC、LDL-C明显升高(P<0.001、P<0.01),HDL-C明显降低(P<0.001),TG无明显变化;脂肪乳灌胃4周,大鼠血清TG、TC、LDL-C明显升高(P<0.001、P<0.01),HDL-C明显降低(P<0.001),并可见肝脏明显肿大,颜色发白,肝组织病变程度较重,有明显的脂肪空泡出现。结论 脂肪乳灌胃4周诱导SD大鼠高脂血症模型较佳。