矢车菊素-3-葡萄糖苷对重金属铅致大鼠肝、肾损伤的保护作用研究

探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷对铅致大鼠肝肾损伤的保护作用。20只雄性SD大鼠随机分成4组,不同剂量花色苷灌服同时腹腔注射铅溶液,连续5 d,末次给药12 h后称重,收集样本。检测血清肝肾功能指标:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素和肌酐,部分肝肾行常规石蜡包埋、切片,病理学检测。结果表明:Pb暴露造成大鼠肝、肾损伤明显,脏器系数表现明显(P0.05)。保护各组血清ALT、AST、尿素、肌酐呈下降趋势,肝脏水变性、脂肪样变,肝细胞空泡化及肾小管管腔变窄、蛋白管型等病变均有不同程度的好转。研究结果显示矢车菊素-3-葡萄糖苷对Pb造成的肝肾损伤具有明显的保护作用,具体的机制还有待进一步的研究。     

矢车菊素-3-葡萄糖苷抑制环氧丙酰胺诱导的MDA-MB-231细胞内谷胱甘肽的降低

为探讨食源性成分降低丙烯酰胺及主要致毒代谢物环氧丙酰胺对人体的危害作用,利用比色法、酶活性检测及免疫分析等方法,从细胞谷胱甘肽及其相关酶解毒的角度,研究了不同浓度的矢车菊素-3-葡萄糖苷对环氧丙酰胺引起的人类乳癌细胞MDA-MB-231毒性的影响. 结果表明,与环氧丙酰胺单独处理的细胞相比,矢车菊素-3-葡萄糖苷预处理后,能够显著降低细胞毒性及胞内活性氧水平,明显提高细胞内还原型谷胱甘肽含量,抑制谷胱甘肽过氧化物酶与谷胱甘肽S转移酶活性的升高,并且提高两种酶的蛋白表达量. 矢车菊素-3-葡萄糖苷对环氧丙酰胺引起的MDA-MB-231细胞毒性具有明显的抑制作用.      

高渗诱导的LYCD对H2O2和紫外线氧化损伤酵母细胞的保护作用

探讨了H2O2和紫外线诱导下，活性酵母细胞衍生物（LYCD）对酵母细胞氧化损伤的保护作用。在H2O2（10mmol／L）和紫外线（20W紫外灯下30cm处照射60s）氧化损伤酵母细胞模型中添加LYCD后，细胞存活率显著上升，且有剂量依赖性。LYCD提高了紫外线氧化损伤细胞上清液中谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）比活力和过氧化氢酶（CAT）比活力，降低了丙二醛（MDA）水平。     

雌激素对H_2O_2诱导PC12细胞氧化应激的保护作用研究

为了探讨雌激素对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的影响及其可能机制.用H2O2处理PC12细胞建立氧化应激模型,并加入雌激素预处理作为保护.MTT法检测细胞活力,利用荧光探针对细胞内ROS进行荧光染色检测荧光强度,Hoechst/PI荧光染色,分析细胞凋亡情况,Western blotting检测MAPK(Mitogen-Activated Protein Kinase)的磷酸化水平.结果显示:H2O2作用于PC12细胞后显著降低细胞活力,10-8～10-6mol/L的雌激素预处理后均能部分阻断H2O2对细胞活力的影响.H2O2能显著增强PC12细胞的ROS荧光强度,雌激素可明显减少H2O2处理后PC12细胞内的ROS含量.H2O2激活MAPK,而雌激素抑制了p38的磷酸化,增加了ERK的磷酸化.以上结果表明,雌激素可以拮抗H2O2诱导的氧化应激,抑制p38的磷酸化,增强ERK的磷酸化可能是其发挥保护作用的机制之一.     

H2O2诱导烟草悬浮细胞的凋亡

烟草悬浮细胞经不同浓度的过氧化氢处理发现 ,当用 6mmol L的H2 O2 处理时从形态学上可观察到明显的染色质凝聚 ,细胞质皱缩和细胞核解体等现象 ;DNA电泳结果显示发生凋亡的细胞基因组DNA被降解形成明显的DNA梯状条带 ,从而表现出典型的细胞凋亡特征 .其他高浓度的处理也有以上特征 ,但细胞坏死数目也相对增多 ,因此本研究认为 6mmol L的H2 O2 处理 2 4h能够非常有效地诱导烟草悬浮细胞的凋亡 .     

隐丹参酮诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡作用研究

目的:探讨隐丹参酮诱导人肝癌细胞HepG-2细胞凋亡作用及机制。方法:采用MTT法测定隐丹参酮对人肝癌HepG-2细胞生长率的影响,流式细胞仪测定隐丹参酮诱导人肝癌细胞HepG-2细胞DNA的影响,蛋白印记测定隐丹参酮对人肝癌细胞HepG-2、caspase-3、PARP、bcl-2以及bax蛋白表达的影响。结果:隐丹参酮12.0μM-100μM对HepG-2细胞生长率的抑制与对照组比较具有显著性差异;隐丹参酮作用12h、24h和48h后,细胞凋亡率分别为1.95%、5.84%和9.05%;隐丹参酮(12μM)孵育24h和48h可显著促进caspse-3和PARP的裂解;隐丹参酮(12μM)孵育24h和48h可显著抑制bcl-2促进bax的蛋白表达。结论:隐丹参酮诱导人肝癌细胞HepG-2细胞凋亡,机制可能是通过抑制bcl-2,促进bax表达,通过调控bcl-2/bax比值,最终激活下游效应因子cas-pase-3,从而诱导细胞凋亡。     

虫草素对β-淀粉样蛋白诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的应用Aβ25-35孵育PC12细胞制作细胞损伤模型,探讨虫草素对PC12细胞损伤的保护作用.方法将不同组别PC12细胞用Aβ25-35诱导48 h后,采用MTT法测定细胞活力,LDH法测定细胞膜通透性,化学比色法测定细胞中SOD活性和MDA含量,Western blot法检测PC12细胞中Caspase-3的表达.结果与模型组相比,两种剂量的虫草素均使细胞存活率显著增加,细胞培养上清中LDH含量显著减少,细胞中SOD活性显著升高,MDA含量显著下降,并明显降低PC12细胞Caspase-3的表达.结论虫草素对Aβ25-35诱导的PC12细胞死亡、氧化损伤和细胞凋亡有明显保护作用.     

黄芪总皂苷对三氧化二砷诱导H9c2细胞损伤的保护作用

为探讨黄芪总皂苷(ASTs)对三氧化二砷(ATO)诱导H9c2细胞损伤的保护作用及其机制,采用6μg·mL^-1ATO孵育12 h建立H9c2细胞损伤模型.实验设空白组、模型组、ASTs低/中/高浓度组,ASTs组预孵育12 h,弃去含药培养基,继续用6μg·mL^-1 ATO孵育12 h,终止实验.通过CCK-8法检测细胞存活率,Hoechst 33342染色法观察细胞凋亡程度,流式细胞术定量测定细胞凋亡率,RT-qPCR测定Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9表达水平,Western Blot测其蛋白.结果表明：ATO能够显著降低心肌细胞存活率、增加凋亡率(P<0.05);与ATO模型组比较,ASTs各组能显著提高细胞存活率,降低细胞凋亡率(P<0.05),降低Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA表达水平,增加Bcl-2 mRNA表达水平(P<0.05),显著降低细胞中Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平(P<0.05),升高Bcl-2/Bax比值(P<0....     

虾青素抑制H2O2诱导的HeLa细胞凋亡

为了阐明虾青素的抗氧化作用与细胞凋亡的关系,探究虾青素预处理对H_2O_2诱导HeLa细胞氧化应激的影响.通过CCK-8、活性氧探针染色、流式细胞术、蛋白质免疫印迹、实时荧光定量pcr等,分别检测细胞存活率和活性氧的积累、细胞凋亡、蛋白含量、基因相对表达量改变.结果表明虾青素预处理组细胞活力较对照组提高了29.54%以上且其可以将H_2O_2诱导的活性氧降低至对照水平,同时提高Nrf2蛋白表达量3倍之多,过氧化氢酶基因相对表达量1.5倍.说明虾青素可以有效缓解H_2O_2诱导的HeLa细胞氧化应激,从而抑制细胞凋亡.     

香芹酚对H2O2诱导神经细胞突触损伤的修复作用

主要探究香芹酚在神经细胞中对于神经突起生长的影响.首先,应用不同浓度H_2O_2处理PC12细胞建立神经细胞损伤模型;其次,将药物CA作用于处理后的PC12细胞,用MTT检测细胞活力、Hoechst33342染色观察细胞凋亡的变化;最后,在光镜下观察CA对于细胞突起的影响.另外,培养神经元细胞用神经生长因子作为阳性对照,进一步研究CA对神经细胞突起生长的影响,发现:浓度400μmol/L H_2O_2能明显地诱导PC12细胞凋亡,增加细胞凋亡率,导致神经突起短缩;而浓度0. 01 mmol/L的CA能明显降低细胞凋亡率,使神经突起延伸,对神经元细胞突起生长也有一定的促进作用.研究结果显示CA可保护神经细胞损伤,降低神经细胞凋亡,促进神经突起的生长.     

荔枝核提取物对HepG-2细胞生长抑制及凋亡诱导机制的探讨

目的:探讨荔枝核提取物成分L2.3对人肝癌细胞HepG-2的生长抑制作用及其分子机制.方法:MTT法测定样品对HepG-2细胞的增殖抑制,荧光染色观察细胞凋亡;比色法检测样品对HepG-2中caspase-3、caspase-8和caspase-9活性的影响,流式细胞仪检测并分析Fas蛋白表达的变化.结果:L2.3对HepG-2细胞表现出时间及剂量依赖性增殖抑制活性(P<0.05),其半数抑制质量浓度为43.0 μg/mL;处理组细胞中出现致密浓染亮蓝色凋亡小体.较高质量浓度的L2.3处理细胞后,caspase-3、8、9的活性均呈时间依赖性增高(P<0.01),且Fas蛋白的表达也明显上调(P<0.05).结论:荔枝核提取物L2.3对HepG-2细胞有体外增殖抑制活性,并介导 caspase-3、caspase-8、caspase-9活性改变及Fas蛋白表达的上调,以此诱导细胞凋亡的发生.     

水鬼蕉总生物碱对人肝癌细胞HepG-2凋亡作用

研究水鬼蕉生物碱(AHL)对人肝癌细胞HepG-2的凋亡作用.采用四甲基偶氮噻唑蓝比色法(MTT法)检测水鬼蕉生物碱对人肝癌HepG-2细胞的生长抑制作用,荧光显微镜观察水鬼蕉生物碱对人肝癌HepG-2细胞形态学的影响,流式细胞仪检测水鬼蕉生物碱诱导人肝癌HepG-2细胞的凋亡率.MTT结果显示水鬼蕉生物碱对HepG-2细胞具有一定的细胞毒作用,且随着质量浓度的增大而增强;Hoechst33258染色以后,荧光显微镜下观察,正常细胞的细胞核呈现均匀的蓝色荧光,而凋亡细胞的细胞核则现出致密强荧光及凋亡小体;利用碘化丙啶(PI)单染通过流式细胞仪检测分析表明不同质量浓度的水鬼蕉生物碱作用HepG-2细胞72 h后,有明显凋亡峰出现.通过体外实验表明水鬼蕉生物碱可以诱导人肝癌细胞HepG-2的凋亡,为新药研发提供科学依据.     

ABA和H2 O2在NaCl诱导的气孔关闭中的作用

以拟南芥野生型（wt）和ABA合成缺失突变体（aba3）为材料，采用表皮生物分析法研究了NaCl胁迫条件下，ABA和H2O2在气孔关闭中的作用。结果表明：100mmol/L的NaCl可有效诱导wt气孔关闭，而对aba3的气孔运动无明显影响；10^-2mmol/L的H2O2处理或100mmol/L的NaCl与10^-2mmol/L ABA共处理可有效诱导wt与aba3的气孔关闭，且幅度类似；H2O2的性清除剂CAT可部分逆转NaCl处理及NaCl与ABA共处理引起的气孔关闭，因此推测，NaCl胁迫条件下，植物保卫细胞内ABA浓度升高，诱导H2O2的产生，进而诱导了气孔关闭。     

苔色酸基-2-O-β-D-吡喃葡萄糖苷的合成

本文合成一种新的天然产物苔色酸基-2-O-β-D-吡喃葡萄糖苷,以5-甲基-1,3-二酚为原料,经醛基化,氧化等步骤得到酚基前体,通过经典的Koenigs-knorr糖苷化方法合成糖苷,进一步脱保护得到目标产物,中间体及目标产物的结构通过1H NMR和13C NMR进行了表征。     

壳梭孢素促进蚕豆气孔开放与保卫细胞H2O2的关系

研究了壳梭孢素(FC)诱导蚕豆气孔开放与保卫细胞过氧化氢(H2O2)水平的关系.结果证明,FC、H2O2清除剂抗坏血酸(ASA)和H2O2合成抑制剂二苯基碘(DPI)均能于暗中诱导气孔开放.另外,FC和ASA不仅阻止外源H2O2诱导气孔关闭,而且促进暗诱导已关闭气孔重新开放,但DPI无此效应.将上述结果联系起来考虑,表明FC通过清除降低保卫细胞内源H2O2水平进而促进气孔开放.     

SnCl2·2H2O催化下H2O2对2-金刚烷酮的Baeyer-Villiger氧化

以SnCl2.2H2O为催化剂,质量分数为30%的H2O2为氧化剂,催化氧化2-金刚烷酮得到相应的内酯,选择性高达100%,通过柱层析分离产物,并进行NMR表征.考察了溶剂、反应温度、催化剂用量、反应时间对催化剂催化活性及产物选择性的影响,简单探讨了该催化氧化体系的反应机理.     

番茄红素改善H2O2诱导的成骨细胞损伤

目的:在H2O2胁迫下,研究番茄红素增强成骨细胞抗自由基损伤的作用.方法:用H2O2作用MC3T3-E1成骨细胞,建立自由基损伤细胞模型.培养的成骨细胞分为对照组、模型组、番茄红素低剂量组(1×10-8mol/L)、番茄红素中剂量组(1×10-7mol/L)和番茄红素高剂量组(1×10-6mol/L).测定不同处理组细胞活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、活性自由氧(reactive oxygen species,ROS)含量、脂质过氧化物(1ipid oxygen,LPO)含量,同时利用荧光偏振法测定细胞膜流动性.结果:模型组细胞活力、SOD活性、细胞膜流动性均比不同番茄红素组有显著降低(P<0.01),而ROS含量、LPO含量均比不同番茄红素组有显著升高(P<0.01).结论:H2O2摄入会导致大鼠成骨细胞的氧化损伤,而番茄红素可以预防或降低此类损伤对细胞的影响.     

黄芪多糖对脂多糖诱导肠上皮细胞IPEC-J2氧化应激和炎症反应的缓解作用

为探究黄芪多糖对脂多糖诱导IPEC-J2细胞炎症反应的影响.将IPEC-J2细胞分为对照组、LPS处理组、ASP处理组和ASP+LPS处理组,分别检测各组细胞活力、抗氧化指数、相关炎症因子含量和mRNA表达水平.结果表明当10 mg/L LPS作用细胞12 h后,显著降低了细胞活力.当100 mg/L ASP预处理细胞4 h后显著提高了细胞的存活率.与对照组相比,LPS组显著提高了MDA含量并降低了SOD,CAT酶活力,显著上调细胞上清液中IL-6,IL-8和TNF-α的含量以及细胞内三者基因mRNA的表达水平,显著下调了IL-10基因mRNA的表达.而采用ASP预处理4 h后可显著降低细胞内MDA含量及提高SOD和CAT酶活力,且显著下调IL-6,IL-8和TNF-α的含量和细胞内三者基因mRNA的表达及显著上调IL-10基因的表达.试验表明ASP可缓解LPS引起的氧化应激和炎症反应,抑制IL-6,IL-8和TNF-α含量及其基因表达,促进IL-10基因表达,从而发挥抗氧化和抗炎作用.     

FeCl3与30% H2O2对醇的催化氧化

以FeCl3为催化剂,环境友好的30%H2O2为氧化剂,研究了对甲氧基苯甲醇的催化氧化,考察了影响反应的各种因素,实现了最优条件下其他醇的催化氧化.结果表明,用30%H2O2氧化醇时,FeCl3是较好的催化剂,在温和条件下,一系列醇都可被氧化成相应的羰基化合物.     

2-TeCD对UVB致NIH3T3细胞损伤的保护作用

采用4,6 二脒基二苯基吲哚（DAPI）荧光染色法和流式细胞术考察谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活力的人工模拟物2-TeCD对UVB致NIH3T3细胞损伤的保护作用. 结果表明： 2-TeCD可影响UVB致NIH3T3细胞中DNA裂解率、 脂质过氧化水平、 活性氧体积分数、 细胞周期及 P53蛋白表达量等指标, 可通过清除自由基发挥对UVB损伤的防护作用.