日本在小白鼠体内培育出人工胰脏

日本在小白鼠体内培育出人工胰脏日本东京大学医学院最近采用细胞移植法成功地在一只患有糖尿病小白鼠体内培育出人工胰脏，小白鼠的糖尿病也因此痊愈。东京大学医学院的研究人员将人体中生产胰岛索的基因和从病毒中采集的具有增殖性的遗传基因植入小白鼠的受精卵中，待小...     

我国移植猪胰岛攻克Ⅰ型糖尿病获世界性突玻

中南大学湘雅三医院王维教授及其临床科研团队在采用移植猪胰岛攻克Ⅰ型糖尿病方面取得三项世界性突破，使中国成为世界上最早成功开展异种胰岛细胞移植治疗糖尿病的少数几个国家之一。这是记者今天从在长沙举行的中国（湖南）移植医学暨胰岛移植治疗糖尿病国际论坛上获得的好消息。     

诱导胰腺干细胞再生胰岛治疗糖尿病的研究

近年来,随着免疫抑制剂的改进及细胞移植技术的不断成熟,胰岛细胞移植已成为治愈Ⅰ型和部分Ⅱ型糖尿病的有效治疗方法,而胰岛供体短缺的矛盾亦更为突出．胰腺干细胞是一类存在于胎儿或成年胰腺组织中的成体干细胞．体外分离、克隆胰腺干细胞,并定向诱导其分化为功能性胰岛移植治疗糖尿病,是解决胰岛供体短缺的有效途径．目前,该研究已成为组织细胞工程研究的又一热点．文中综述了这一领域研究的最新进展．     

糖尿病的干细胞疗法

糖尿病的治疗目前集中于细胞的替代疗法。供体器官的短缺激发了对如何产生beta细胞的研究。目前，胰岛的扩增，胰岛的异种移植，人胰岛细胞系的开发，干细胞的分化都是热点。干细胞的治疗包括胚胎干细胞和成体干细胞。本文讨论干细胞向胰腺beta细胞分化的各种可能性。     

APA微囊化人工细胞治疗疾病的研究

作为免疫隔离屏障的微囊技术为克服组织细胞移植治疗疾病研究中的免疫排斥反应和移植物来源稀少提供了新途径．海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠(APA)微囊化牛肾上腺髓质嗜铬细胞移植治疗帕金森病和疼痛及微囊化胰岛移植治疗糖尿病的动物实验和临床研究,及其他研究者对微囊化胰岛移植治疗糖尿病、微囊化甲状旁腺细胞移植治疗甲状旁腺功能低下等方面的研究,均明确表明APA微囊可成功地克服组织细胞移植中的免疫排斥反应,使异种移植物的应用成为可能,极大地扩展了移植物的来源．临床应用微囊化人工细胞治疗糖尿病、帕金森病等神经／内分泌疾病将得以实现．同时,也将为体细胞基因治疗提供有效的工具．     

丹妮丝·福斯特曼 胰岛复活

福斯特曼认为,Ⅰ型糖尿病患者的胰岛细胞可以再生,分泌胰岛素的功能也可以恢复。后来,她又提供了确凿的数据,证明胰岛的确可以再生。她还暗示,移植的脾脏细胞也可以转化为胰岛细胞。Ⅰ型糖尿病源于免疫系统攻击自身的胰岛细胞。与Ⅰ型糖尿病不同的是,Ⅱ型糖尿病起因于机体对胰岛素功效的耐受性。     

胎肝间充质干细胞治疗实验性糖尿病小鼠的研究

目的:研究胎肝间充质干细胞向胰岛β样细胞分化和治疗1型糖尿病的可行性.方法: 用贴壁筛选法从正常C57BL/6j胎鼠(孕11.5～15.5 d)肝脏中分离出胎肝间充质干细胞,用高浓度葡萄糖、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和尼克酰胺体外诱导胎肝间充质干细胞向胰岛β样细胞分化;制作1型糖尿病小鼠模型,并将诱导后的细胞移植到1型糖尿病小鼠肾被膜下,连续6周观察血糖变化;用组织学分析移植细胞体内的发育.结果:胎肝间充质干细胞来源的胰岛β样细胞移植到糖尿病小鼠肾被膜下后,具有一定的降低血糖的作用,经过6周以后,接近正常水平;取出移植物,小鼠高血糖重新出现,并很快死亡;移植物作免疫组织化学染色,可以观察到肾被膜下区含有大量胰岛素阳性细胞.结论:胎肝间充质干细胞有望成为1型糖尿病胰岛移植的种子细胞.     

大鼠肠系膜与肾被膜下移植胰岛治疗糖尿病的疗效对比

目的:探讨经大鼠肠系膜与肾被膜下移植胰岛在糖尿病治疗中的疗效对比与新路径.方法:采用链脲佐菌素诱导SD大鼠制作糖尿病模型,随机分为肠系膜部胰岛移植组(肠系膜组)和肾被膜下胰岛移植组(肾被膜组),各18只. V型胶原酶消化供体大鼠胰腺,Ficoll密度梯度法分离、纯化胰岛,双硫腙和台盼蓝染色检测胰岛纯度和活性.移植术后于不同时间点监测两组大鼠血糖波动、血清C肽水平及腹腔糖耐量功能,记录胰岛存活时间并切取移植部位行HE染色观察组织形态学改变.结果:每只供体大鼠获取(347. 08±33. 22)胰岛当量,胰岛纯度为(88. 03±4. 94)%,存活率为(90. 55±3. 98)%.两组大鼠血糖于移植后3 d降至正常水平,与移植前相比明显下降(P 0. 05);高糖刺激实验表明,移植后10、31 d两组大鼠刺激后的血清C肽水平均较刺激前上升(P 0. 05);腹腔糖耐量结果提示,两移植组大鼠糖耐受功能均良好(P 0. 05);肠系膜组与肾被膜组移植胰岛的中位存活时间分别为61 d与46 d; HE染色显示移植部位可见伴生血管的成团胰岛细胞.结论:经肠系膜移植胰岛能安全有效地发挥降糖作用,恢复糖尿病大鼠正常血糖水平,疗效优于肾被膜下移植.     

人类巨细胞病毒感染致1型糖尿病机制的初步探讨

目的通过对1型糖尿病患者的HCMV感染标志物、空腹血糖、空腹C肽、胰岛素自身抗体及抗胰岛细胞抗体的研究,初步探讨HCMV致1型糖尿病的机制。方法检测1型糖尿病患者的HCMV感染标志物（包括HCMV—IgG及其相对含量、HCMV—IgM及HCMV—pp65）、空腹血糖、C肽、抗胰岛素自身抗体及抗胰岛细胞抗体并进行统计学分析。结果HCMV感染与1型糖尿病患者抗胰岛素自身抗体之间无明显相关性,但与1型糖尿病患者空腹血糖、空腹C肽、抗胰岛细胞抗体存在明显的相关性,HCMV—pp65阳性的1型糖尿病患者中其空腹血糖明显高于该指标阴性者;抗HCMV—IgG阳性的1型糖尿病患者空腹血糖水平、抗胰岛细胞抗体均显著高于抗HCMV—IgG阴性者,而空腹C肽水平则明显低于抗HCMV—IgG阴性者,且抗HCMV—IgG抗体指数在4．1以上者,其抗胰岛细胞抗体阳性率显著高于抗HCMV—IgG抗体指数在4．0以下者。结论HCMV感染可能通过直接损伤胰岛免疫病理反应损伤胰岛细胞最终导致1型糖尿病的发生。     

黄参多糖对四氧嘧啶损伤胰岛细胞的保护作用

以离体培养的大鼠胰岛β细胞为研究对象,探讨黄参多糖的降血糖作用及可能机制。用四氧嘧啶损伤胰岛细胞建立糖尿病损伤模型,以不同浓度的黄参多糖作用于四氧嘧啶损伤的胰岛细胞,用MTT法测细胞存活率;放射免疫法检测葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化;用比色法检测胰岛细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)指标的变化。结果表明黄参多糖可以减少四氧嘧啶对胰岛细胞的损伤,增加细胞存活率;在2.8mmol·L-1、16.7mmol·L-1葡萄糖刺激下,黄参多糖剂量依赖性地促进了胰岛素分泌;黄参多糖能使胰岛细胞的MDA含量减少,同时增强了SOD的活性。总之,一定浓度范围的黄参多糖对损伤胰岛细胞的保护作用可能与黄参多糖能够增加细胞清除自由基能力,提高细胞存活率,促进胰岛素分泌量有关。     

胰岛β细胞的再生途径

摘要: 胰岛 β 细胞的再生对于糖尿病的治疗具有非常重要的意义。研究显示胰腺在特定条件下,如被部分切除或 受到伤害时,胰岛细胞会代偿性再生。胰岛 β 细胞的再生包括 β 细胞的自我增殖和 α 细胞、胰腺导管上皮细胞、胰 腺前体细胞以及腺泡细胞等细胞的再分化。利用分泌胰岛素的胰腺 β 细胞的再生对糖尿病患者进行治疗成为当 今关注的热点,本文就胰岛再生途径的研究进展作简要综述。     

综合运用虚拟筛选三维定量构效关系模型发现潜在 TRPC4 配体

瞬时感受器电位通道 4( TRPC4) 可能是一种调节人体生理和病理生理功能的关键靶点． 通过计算机辅助药物设计和一系列虚拟筛选方法，结合 Hiphop 药效学团模型，筛选出一系列可能具有良好活性的的 TRPC4 配体化合物，并研究了这些化合物对大鼠胰岛细胞生长的影响． 结果显示，其中新化合物 7 促进了大鼠胰岛细胞的生长，EC₅₀值为 3.58 μmol /L． 然而，化合物 7 对被干扰了 TRPC4 表达的大鼠胰岛细胞的生长无显著性作用． 与此同时，给予化合物 7 后，大鼠胰岛细胞 TRPC4 mRNA 的表达显著降低．因此，化合物 7 可能是一个潜在的 TRPC4 抑制剂，从而可能对糖尿病的治疗起到一定的作用．     

韩国科学家发现可用光照治疗糖尿病方法

正韩国科学家开启了用"光"治疗糖尿病之路。哈佛大学医学院韩国籍教授尹锡铉研究小组用光照射含有治疗用细胞的水凝胶(hydrogel),通过治疗用细胞诱导老鼠分泌调节血糖的胰岛素,成功将患有糖尿病的老鼠的血糖恢复到正常值。研究小组在火柴棍大小的水凝胶里放入治疗用细胞,并将其移植到患有糖尿病的老鼠体内。水凝胶是质地像凉粉一样软软的透明物质,起到将照射的光传达至治疗用细胞的通道作用。如果不通过水凝胶,照射的光会被肌肉、脂肪或骨头堵住而进入不到     

1型糖尿病致病机理的细胞学研究

1型糖尿病是以自身免疫系统对胰岛β细胞进行特异性损伤为特征的自身免疫疾病，其中T淋巴细胞，B淋巴细胞及巨噬细胞对胰岛β细胞的损伤起重要作用。     

白花丹参对糖尿病大鼠胰岛B细胞凋亡影响的研究

白花丹参是一种珍稀的中药材, 含有多种微量元素, 具有极高的药用价值. 本文针对白花丹参进行了多项实验, 采用MTT法检测白花丹参浸出液对INS-1细胞的凋亡的抑制作用, 并且建立糖尿病大鼠模型研究白花丹参对血糖和胰岛素释放的影响, 取实验大鼠的胰岛做HE染色和免疫组化染色, 观察白花丹参抑制胰岛B细胞凋亡的效果和胰岛组织中抑制凋亡的Bcl-2蛋白和促进凋亡的Bax蛋白的分布. 实验结果证明, 白花丹参能促进Bcl-2蛋白的产生, 削弱Bax蛋白促进凋亡的能力, 抑制了胰岛B细胞的凋亡, 从而使胰岛素的释放增加, 最终达到控制血糖的目的. 本文的研究对开发治疗糖尿病的辅助药物具有一定意义.     

导入蓖麻毒蛋白的供体淋巴细胞在小鼠皮肤移植中产生…

以小鼠为研究对象进行皮肤移植，受体为ＢＡＬＢ／Ｃ鼠，供体为Ｃ５７ＢＬ／６鼠。用氯化钙介导蓖麻毒蛋白进入供体鼠的脾细胞制成毒细胞，适时地注入受体体内。带肝蓖麻毒蛋白的供体脾细胞，一方面可提供特异移植抗原使特异的Ｔ，Ｂ淋巴细胞识别；另一方面，它被识别裂解后，释放蓖麻毒蛋白，又可杀 与其识别听Ｔ，Ｂ淋巴细胞，使受体对供体移植物产生耐受。实验共设两组，在皮肤移植前后分别用包埋蓖麻毒蛋白的供体脾细胞处理，两     

Aurora-A对2型糖尿病小鼠模型中胰岛细胞增殖的影响

为研究Aurora-A在2型糖尿病小鼠中对胰岛细胞增殖的影响,通过Western blot、免疫组织化学染色、增殖细胞核抗原(proliferating cell nucler antigen,PCNA)染色等方法研究了Aurora-A在2型糖尿病小鼠胰腺组织中的表达以及抑制AuroraA后糖尿病小鼠胰岛细胞的增殖情况。将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,每组8只,分别为空白组、高脂饮食组、模型组和治疗组。模型组和治疗组采用高脂饲料(high fat diet,HFD)联合链脲佐霉素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射造模,造模成功后治疗组以Aurora-A抑制剂连续灌胃2周;模型组则以等量的生理盐水灌胃。经药物干预后采用PCNA染色检测各组小鼠胰岛细胞的增殖情况。结果表明:与空白组相比,Aurora-A在模型组胰腺组织中明显表达升高;与模型组相比,治疗组小鼠经Aurora-A抑制剂治疗后胰岛细胞增殖率明显降低。可见,Aurora-A在2型糖尿病小鼠胰腺组织中表达升高;并对胰岛细胞的增殖起着重要的作用。     

KATP通道及其介导的信号途径

KATP通道是由Noma于1983年在心肌细胞发现。在胰岛β细胞、骨骼肌细胞、血管与非血管平滑肌细胞以及神经细胞等多种细胞中发现，在中枢神经系统中也有广泛分布。KATP通道属于内向整流K^＋通道。目前研究主要集中于糖尿病、各种组织的缺血及预适应或缺血再灌注的细胞保护方面，而KATP通道还可能是组织缺血、缺氧保护的最后效应公路。目前对胰岛口细胞和下丘脑腹内侧核神经元上KATP通道研究较为深入。     

白花丹参对糖尿病大鼠胰岛B细胞凋亡的影响

白花丹参是一种珍稀的中药材,含有多种微量元素,具有极高的药用价值.本文针对白花丹参进行了多项实验,采用MTT法检测白花丹参浸出液对INS-1细胞的凋亡的抑制作用,并且建立糖尿病大鼠模型研究白花丹参对血糖和胰岛素释放的影响,取实验大鼠的胰岛做HE染色和免疫组化染色,观察白花丹参抑制胰岛B细胞凋亡的效果和胰岛组织中抑制凋亡的Bcl-2蛋白和促进凋亡的Bax蛋白的分布.实验结果证明,白花丹参能促进Bcl-2蛋白的产生,削弱Bax蛋白促进凋亡的能力,抑制了胰岛B细胞的凋亡,从而使胰岛素的释放增加,最终达到控制血糖的目的.     

胎肝Sca-1+细胞治疗STZ诱导小鼠糖尿病的实验研究

目的探讨小鼠胎肝组织中的干细胞抗原1阳性的细胞(Sca-1+细胞)治疗链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病鼠的潜能.方法取14.5 d的C57BL/6J小鼠胎肝,制作细胞悬液,用单克隆免疫磁珠细胞分离技术分离Sca-1+细胞,将2×105个雄性小鼠Sca-1+细胞输注到STZ诱导的C57BL/6J雌性小鼠体内,以后每7 d定时测定小鼠血糖,第38 d处死受体小鼠取胰腺组织固定、切片,免疫组化观察胰腺组织中胰岛素阳性的β细胞变化.结果小鼠胎肝Sca 1+细胞能够有效抑制STZ诱导小鼠血糖的持续升高,明显降低糖尿病鼠的死亡率.受体小鼠胰岛细胞结构清楚,其中可见表达胰岛素的β细胞,荧光原位杂交显示小鼠胰岛内有Y染色体阳性杂交点.结论小鼠胎肝Sca-1+细胞具有一定的治疗小鼠糖尿病的作用.