K次导群具有某些性质的有限群的一个注记

利用内外-∑群和极小非-∑群的性质构造极小反例对有限群进行研究是研究有限群的重要方法.而群的特征标较好地反映了群的数量性质,在群论、物理学、化学以及小波理论研究中也非常重要.综合应用极小反例和群特征标对有限群进行研究是一种新的研究思路.在1N-群性质推广、极小非1A-的完全分类以及亚循环群非线性特征标性质研究的基础上,用极小反例的方法对kNP-群的性质作了进一步的研究;着眼于其特征标,构造出一类M-群.     

半2-覆盖远离性质与有限群的可解性

在奇数阶群可解的基础上,应用归纳法和极小反例法研究子群的半2-覆盖远离性质与群的可解性之间的关系,得到了一系列有限群可解的充要条件.结果表明,半2-覆盖远离性质刻画可解群与正规性刻画幂零群一致.     

一些capable 3-群

对于一个给定的群G,如果能有另外的一个群H,满足H/Z(H)?G,则称G是capable群,或称G可以充当中心商.对capable群的研究在p-群分类问题中起着相当重要的作用.借助群的扩张理论,通过换位子计算,得到了一些特殊的3-群为capable群,并且由群G构造出了群H,使得H/Z(H)?G.     

素域F_p上的3-李代数

主要研究3-李代数的实现问题.利用素域Fp的群结构及群代数结构,代数上的导子及自同构,构造了Fp上的3-李代数,并对其结构进行研究.     

关于单K3-群L3(3)和U3(3)

设G为有限群,o1(G)表示G中最高阶元素的阶.用极少的数量刻画有限单群是单群刻画领域中一个有趣的课题.本文只用群的阶及最高阶元素的阶刻画了单K3-群L3(3)和U3(3),即证明了:设G为有限群,M为单K3-群L3(3)和U3(3),则G≌M当且仅当|G|=|M|,且o1(G) =o1 (M).     

极大类的capable3-群

对于一个给定的群G,如果能有另外一个群H满足H/Z(H)?G,则称G是capable群,或称G可以充当中心商.对capable群的研究在p-群分类问题的研究中起着相当重要的作用.借助群的扩张理论,通过换位子计算,得到一些极大类3-群为capable群,并且由群G构造出了群H,使得H/Z(H)?G.     

CK3单群与正规{p,q,r}-补

利用单群分类定理对CK3单群和极小非{p，q，r}′-闭群进行了分类．并由此得到有限群具有正规{p，q，r}-补的若干充分条件．     

λ-可补充子群和群的幂零性

利用极小阶反例,研究了λ-可补充的极小子群对有限群结构的影响,对群的p-幂零性给出了一些新的刻画.     

3-李代数T的结构

利用三元可微函数构造一种无限维3-李代数T,并讨论T的结构.证明T是非3-可解的非单3-李代数,T的内导子代数ad T是不可分解的非可解李代数,且ad T的理想只有极大理想V的导系列V(n)(n∈?且n≥0).     

一类特殊的有限3-群

主要研究了方次数是3的3-群,证明了:如果方次数是3的3-群G的幂零类是3,那么|G|≥37.进一步,设d(G)=3,则cl(G)=3当且仅当|G|=37.     

3-(4-氯苯基)-1,3-2H-3-苯基恶唑[3,4-a]吲哚合成

以溴化亚铜作催化剂,DMF作溶剂,用N-(o-alkynylphenyl)imines亚胺在温和条件下环合-加成反应,一步合成吲哚衍生物,结果发现恶唑类吲哚在不同催化剂、不同底物种类及反应条件下的反应速度和产率具有较大差异性.     

关于不定方程x3-6x-3=3y2

利用代数数论的方法,在三次域中证明了不定方程x3-6x-3=3y2。无整数解．     

禾谷炭疽菌14-3-3蛋白生物信息学分析

禾谷炭疽菌侵染玉米、小麦等粮食作物而引起的炭疽病,给各国农业生产造成了巨大经济损失.14-3-3蛋白普遍存在于真核生物,参与植物众多生理生化过程.本研究基于酿酒酵母中2个典型14-3-3蛋白序列,利用Blastp以及关键词对炭疽菌属蛋白质数据库进行比对、搜索,以及通过SMART保守结构域分析,明确该菌存在2个典型的14-3-3蛋白;同时,通过对上述蛋白进行二级结构、疏水性、信号肽,跨膜结构域以及亚细胞定位等生物信息学分析.该研究为深入开展禾谷炭疽菌14-3-3蛋白功能研究打下坚实的理论基础.     

3-溴-4-羟基苯甲醛的制备

以工业对羟基苯甲醛和溴素为原料，CHCl3为溶剂高收率地制备了一溴醛。一溴醛收率94，5％，二溴醛收率5．5％，溶剂CHCl3之回收率为98％。     

重组小鼠14-3-3蛋白theta亚型的构建

目的 克隆编码14-3-3蛋白质θ亚型的cDNA,制备该蛋白质的基因重组蛋白质.方法 参照小鼠14-3-3蛋白质θ亚型mRNA结构设计引物,以小鼠脑总RNA为模板,RT-PCR法克隆编码14-3-3蛋白质θ亚型的cDNA,插入原核表达质粒pGEX-4T-1,转化大肠杆菌BL21(DE3)使其表达谷胱甘肽S转移酶(GST)为标签的融合蛋白质,以凝血酶定点分解融合蛋白并采用Glutathione Sepharose 4B亲和层析纯化目的 蛋白.结果 RT-PCR扩增产物经1%琼脂糖凝胶电泳分离可见约800 bp条带,序列分析表明重组质粒pGEX-1433theta中的插入子为738 bp,编码245个氨基酸,其核苷酸及氨基酸序列与Pubmed NM-011739展示的结果一致.重组质粒pGEX-1433theta在BL21(DE3)中的表达量随IPTG诱导时间递增,融合蛋白质为可溶性组分.亲和层析纯化的14-3-3theta在SDS-PAGE上表现为单一条带,表观相对分子质量为30 ku.每L培养菌液可收获4mg基因重组型小鼠14-3-3theta.结论 克隆了编码小鼠14-3-3蛋白质θ亚型的cDNA,制备了高纯度基因重组型小鼠14-3-3theta,为进行单克隆抗体的制备奠定了坚实的基础.     

HAL62-3-3-0.7合金的高温本构方程

采用压缩试验法研究了HAL62-3-3-0.7合金的热变形规律.在不同的变形参数条件下,根据其真实σ-ε曲线拟合了可以反映HAL62-3-3-0.7合金流变应力与各变形参数之间关系的高温本构方程.研究结果表明HAL62-3-3-0.7合金热变形的流变应力随温度的升高和应变速率的降低而减小;在变形过程中,应力很快达到峰值,而后出现软化过程,其真实σ-ε曲线趋于平稳,证明该合金在高变形速率的条件下动态再结晶过程十分明显.     

3—（3—吡啶基）—4—氨基—5—苯胺基—1，2，4—三唑的合成

本文报道了1－3－吡啶甲酰基）－4－苯基氨基硫脲在水合肼存在下关环,合成了新化合物3－3－（吡啶基）－4－氨基－5－苯胺基苯胺基－1,2,4三唑,并用氨谱,碳谱表征了其结构。     

CZ3-1、CZ3-3复合型缓蚀剂的研制与应用

为解决磨溪气田的腐蚀问题,研制了油溶性成膜缓蚀剂ＣＺ３－１与水溶挥发性缓蚀剂ＣＺ３—３,并将其复配使用．在室内采用常压、８０℃静态试验和高压（高Ｈ２Ｓ气体分压、高ＣＯ２气体分压）、８０℃静态试验评价了ＣＺ３—１和ＣＺ３—３复合使用时于含Ｈ２Ｓ、ＣＯ２、Ｃｌ－及高矿化度等腐蚀介质中的缓蚀作用;在现场试验中采用了加拿大卡普罗克（ＣａＰｒｏｃｏ）腐蚀监测系统考察了ＣＺ３—１和ＣＺ３—３复合使用时对气井地下管串及井口设施的缓蚀效果．室内评价及现场监测均表明ＣＺ３—１和ＣＺ３—３复合使用时在含Ｈ２Ｓ、ＣＯ２、Ｃｌ－及高矿化度等腐蚀介质中有良好的缓蚀效果．     

14-3-3sigma controls mitotic translation to facilitate cytokinesis

14-3-3 proteins are crucial in a wide variety of cellular responses including cell cycle progression, DNA damage checkpoints and apoptosis. One particular 14-3-3 isoform, sigma, is a p53-responsive gene, the function of which is frequently lost in human tumours, including breast and prostate cancers as a result of either hypermethylation of the 14-3-3sigma promoter or induction of an oestrogen-responsive ubiquitin ligase that specifically targets 14-3-3sigma for proteasomal degradation. Loss of 14-3-3sigma protein occurs not only within the tumours themselves but also in the surrounding pre-dysplastic tissue (so-called field cancerization), indicating that 14-3-3sigma might have an important tumour suppressor function that becomes lost early in the process of tumour evolution. The molecular basis for the tumour suppressor function of 14-3-3sigma is unknown. Here we report a previously unknown function for 14-3-3sigma as a regulator of mitotic translation through its direct mitosis-specific binding to a variety of translation/initiation factors, including eukaryotic initiation factor 4B in a stoichiometric manner. Cells lacking 14-3-3sigma, in marked contrast to normal cells, cannot suppress cap-dependent translation and do not stimulate cap-independent translation during and immediately after mitosis. This defective switch in the mechanism of translation results in reduced mitotic-specific expression of the endogenous internal ribosomal entry site (IRES)-dependent form of the cyclin-dependent kinase Cdk11 (p58 PITSLRE), leading to impaired cytokinesis, loss of Polo-like kinase-1 at the midbody, and the accumulation of binucleate cells. The aberrant mitotic phenotype of 14-3-3sigma-depleted cells can be rescued by forced expression of p58 PITSLRE or by extinguishing cap-dependent translation and increasing cap-independent translation during mitosis by using rapamycin. Our findings show how aberrant mitotic translation in the absence of 14-3-3sigma impairs mitotic exit to generate binucleate cells and provides a potential explanation of how 14-3-3sigma-deficient cells may progress on the path to aneuploidy and tumorigenesis.