γ-干扰素抑制内皮素和血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞的促增殖作用

近年来,γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)在心血管系统发病中的作用越来越受到重视,其功能之一是调节细胞的分化、增生。高血压以及动脉粥样硬化是以平滑肌细胞、成纤维细胞增生为主要病变的疾病,因而,IFN-γ对细胞分化、增生的这种调节功能可能在高血     

血管紧张素Ⅱ对大鼠脊髓细胞磷酯酰肌醇转化的影响

近来许多研究认为血管紧张素II(AII)在中枢神经系统(CNS)起着神经介质或调质的作用,在大鼠脑和脊髓均有AII及其受体的分布。已知在外周,血管紧张素II通过磷酯酰肌醇(phosphatidylinositol,PI)系统起作用,但AII在中枢的作用与磷酯酰肌醇系统的关系尚无统一认识,尤其AII在脊髓中的作用机理很少涉及。本文利用原代培养的神经细胞,研究了AII对大鼠脊髓神经细胞磷酯酰肌醇转化的影响和AII阻断剂沙拉新(saralasin)对上述效应的拮抗作用。     

血管紧张素Ⅱ上调心肌细胞血小板源生长因子受体-β

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞血小板源生长因子（PDGF）受体-β表达的影响,探讨其可能的胞内信号转导机制,制备2KlC肾性高血压大鼠模型,术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量;采用免疫印迹法测定心脏PDGF受体-β含量,培养乳鼠心肌细胞,观察AngⅡ刺激后PDFG受体-β的变化及药物对AngⅡ引起PDGF受体-β改变的影响,2K1C大鼠术后4,8周心脏AngⅡ含理增加,PDGF受体-β的含量分别长高了100.3%和127.1%,这一反应可被captopril所抑制,在培养的心肌细胞,AngⅡ刺激PDGF受体-β含量增加47.1%,AT1受体拮抗剂losartan可完全抑制AngⅡ所PDGF受体-β上调,磷脂酶C（PLC）抑制剂U73122和细胞外信号调节激酶（ERK）上游激酶的抑制剂PD98089可部分抑制AngⅡ上调PDGF受体-β的作用,因此,AngⅡ可通过其膜受体AT1介导心肌细胞PDGF受体-β上调,这一作用至少部分也地是PLC和ERK依赖的。     

血管紧张素Ⅱ在大鼠脊髓水平对抗脑啡肽类似物的降压作用

随着对内源性阿片样物质的研究的不断深入,人们也发现一些神经肽具有抗阿片的作用,因此提出“内源性抗阿片物质”的概念,认为它是与内源性阿片样物质相抗衡的一个系统。最近有人提出血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)是一种内源性的抗阿片物质。它可对抗阿片肽对豚鼠迴肠肌收缩的抑制作用,并在中枢对抗吗啡和阿片肽的镇痛作用。但至今尚无A Ⅱ在心血管活动上对抗阿片作用的报道。本工作观察了在大鼠脊髓水平、A Ⅱ对脑啡肽类似物降压作用     

大鼠脊髓中的血管紧张素Ⅱ促进失血性休克后动脉血压的恢复

有资料表明,存在于中枢神经系统中的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对外源性注射的吗啡和内源性释放的阿片肽都有拮抗作用,被认为是一种内源性的抗阿片物质。已知在失血性休克时,中枢神经系统中的阿片样物质大量释放,对心血管系统起抑制作用;向中枢注射阿片受体拮抗剂纳洛酮可阻断这种作用,促进休克的恢复和提高动物的存活率。在失血性休克的情     

血管紧张素Ⅱ及其自旋标记物的合成、生物活性和顺磁共振的研究

血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AugⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的重要成分,在肾脏RAS中,肝脏生成的一种α_2球蛋白,即血管紧张素原,通过肾小球旁细胞分泌的一种蛋白水解酶肾素的作用,成为10肽血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),再通过血管紧张素转化酶的作用去掉两个氨基酸(His-Leu)成了强活性的8肽AugⅡ,其氨基酸序列为:DRVYIHPF.AugⅡ可与相应受体结合引发多种生理效应.自旋标记方法为生物学研究提供了有效手段,有些顺磁性基团自身结构功能也对被标记分子的结构发生影响,被认为是双功能基团.     

血管紧张素Ⅱ在家兔中脑导水管周围灰质内对抗电针镇痛并参与电针耐受的形成

大量资料表明针刺可通过释放内源性阿片肽发挥镇痛作用。但电针镇痛存在着个体差异性,有些动物对于电针刺激并不产生明显的镇痛效应。即使电针有镇痛作用的动物,当将电针的刺激时间延长时,也可导致其镇痛作用逐渐减弱而出现耐受,并且电针耐受的动物可对吗