脑内氨基酸类神经递质及其受体与运动性中枢疲劳研究进展

氨基酸类神经递质是脑内重要的神经递质,其含量变化是运动性中枢疲劳的产生机制之一.对氨基酸类神经递质含量、受体表达及其影响因素与运动性中枢疲劳关系的研究进展进行综述.资料表明,目前对于氨基酸类神经递质与运动性中枢疲劳的关系大多集中在递质层面,对受体与运动性中枢疲劳的研究较少,因此在今后的研究中应结合受体表达情况,并与其他种类的神经递质进行综合分析,研究这些因素之间的相互作用及其与运动性中枢疲劳关系.     

运动性疲劳中枢机制的研究进展

运动性中枢疲劳首先是由运动所引起的,使其中枢神经系统不能够产生和维持足够的冲动到运动所需的肌肉现象.然而引起运动性中枢疲劳的因素很多,例如能量的供应不充分,氨中毒、中枢氧化还原状态不平衡,以及中枢神经递质发生了一些改变等等.长时间运动所引起的中枢神经递质的变化被看成为引起运动性疲劳的最主要的机制,也就是说,当中枢的兴奋性和抑制性不能够达到一个相对平衡的状态时,就会引起运动性疲劳的产生.本文对运动性疲劳的中枢机制进行综合的分析,重点阐述中枢单胺类神经递质与中枢氨基酸神经递质发生紊乱时对运动能力的影响及与运动性疲劳产生之间的关系.     

运动性中枢疲劳与神经递质的相关性研究

运动性中枢（CNS）疲劳是一种复杂且涉及面极广的现象。随着新技术的应用和神经生物学研究的发展,运动性中枢疲劳的研究取得了突破性进展。神经递质是中枢神经系统产生的敏感性物质,与运动性疲劳有着密切的关系。     

红景天苷对运动疲劳大鼠神经递质影响研究

观察高山红景天苷对运动性疲劳大鼠中枢单胺类神经递质DA、5-HT、5-HIAA、NE质量比的影响,探讨其抗运动性疲劳的机制.将Wistar大鼠随机分成4组,每组10只,分别为阴性对照组(生理盐水);高山红景天苷低剂量组、中剂量组和高剂量组,建立中枢疲劳模型,分别灌胃给药,取大脑组织制备样本,检测神经递质DA、5-HT、...     

运动性中枢疲劳的生理学研究进展

肌肉疲劳是一种很复杂的现象。随着新技术的应用和神经生物学研究的发展，运动性中枢(CNS)疲劳的研究也取得了突破性进展。本从生理学角度就近年来国内外有关中枢性疲劳的理论研究成果以及在实验研究方面取得的新进展作一综述．有关中枢性疲劳着重介绍酶、神经递质、神经调质等参与运动性中枢疲劳的形成与恢复的新证据与新理论(可能的机制)。这些研究成果表明，当代有关运动性中枢疲劳的生理学研究已进入到亚细胞水平与分子水平。     

微透析技术在运动性中枢疲劳研究中的应用

本文简要介绍了微透析技术的原理,对其在运动性中枢疲劳研究中神经递质的采集和与高效液相、毛细管电泳、质谱等精密分析仪器联用测定特定递质方面的应用进行了综述。比较微透析技术在运动性中枢疲劳研究中较其他采样技术的优越性,显示微透析技术在运动性中枢疲劳研究中有着广泛的应用前景。     

GABA与GABA受体及其在运动中变化的研究现状

γ-氨基丁酸(GABA)是脑内一种重要的抑制性氨基酸类神经递质，通过与GABA受体结合而发挥其生物学功能。GABA受体主要有GABAA、GABAB和GABAC3类，GABAB为代谢性受体，其它为离子型受体。GABA受体在脑缺血缺氧性疾病起重要作用，与运动性中枢疲劳有着密切的联系。     

热应激下脑内单胺类神经递质及其受体对运动性中枢疲劳影响的研究进展

乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)等神经递质参与下丘脑的体温调节,其受体亚型的不同也有不同的调节作用。在高温环境中,多巴胺(DA)、5-HT、NE伴随大脑和核心体温的升高而增加。提高5-HTR2活性会引起体温升高,而提高5-HTR1A活性的则会引起体温降低,DAR1、DAR2两者协同作用于体温的降低。单胺类神经递质含量改变及平衡的破坏是导致运动性中枢疲劳发生的因素之一。热应激条件下机体大脑和核心温度升高,脑内热储备过多,导致中枢疲劳的发生,提高DA、NE的活性可抑制高温介导的中枢疲劳,改善热应激下运动能力,但未能证明在高温环境下长时间运动5-HT介导疲劳的特殊作用。     

谷氨酸及其受体与运动

谷氨酸是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质，它的变化与运动性中枢疲劳的产生有密切的联系．谷氨酸是通过谷氨酸受体传递兴奋性信息的，谷氨酸受体是中枢神经系统主要的兴奋性神经受体，分为离子型受体与代谢型受体．谷氨酸受体在学习．记忆的形成、脑缺氧．缺血导致的病变及其它神经系统功能中扮演着重要的角色．     

力竭运动前后大鼠脑皮质运动区递质性氨基酸含量的动态变化

通过观察脑递质性氨基酸的变化,进一步探索运动性疲劳的中枢机制,30只雄性SD大鼠进行了一次性力竭跑台运动,用高效液相色谱法检测了运动前后及恢复期：0．5h、1h、3h和24h大鼠脑皮质运动区Glu、Asp、GABA、Gly含量,结果发现：力竭运动后即刻Glu含量有所下降,GABA含量显著性上升至最高点;Gly含量在力竭运动后即刻、恢复0．5、1h均显著性高于安静值,恢复期0．5h达到最高点,同GABA含量变化相比具有时相差异性;Glu／GABA比值在恢复期有所增高,而Glu＋Asp／GABA＋Gly比值始终低于安静值。提示：大鼠脑皮质运动区Glu含量下降和GABA含量增高与运动中枢抑制过程有关;Gly对中枢机能的调控存在复杂的机制;观察大鼠脑中Glu＋Asp／GABA＋Gly比值,反映运动性疲劳时脑的机能状态,较Glu／GABA比值更有意义。     

力竭运动对大鼠脑纹状体5-HT含量及其代谢的影响

目的:观察力竭运动对大鼠脑纹状体5-羟色胺(5-HT)含量及其代谢的影响,分析纹状体中5-HT合成代谢和分解代谢中各指标的关系,进一步探讨力竭运动后脑5-HT含量及其代谢的动态变化对运动性中枢疲劳发生、发展的影响并分析其机理。方法:大鼠分为两组。力竭运动组大鼠进行一次性游泳运动直至力竭。断头处死,取纹状体测色氨酸(Trp)、5-HT和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,测色氨酸羟化酶(TPH)和单胺氧化酶(MAO)活性,取血清测游离色氨酸(f-Trp)含量。结果:与安静组5-HT含量及其代谢各指标相比,力竭运动组大鼠血清f-Trp含量有下降趋势,其余各指标均呈升高趋势,其中纹状体Trp(P<0.01)和5-HIAA(P<0.001)含量显著升高。结论:(1)力竭运动引起血清Trp透过血脑屏障进入脑中增多,导致血清f-Trp含量下降且纹状体Trp含量增多,激活TPH的活性,增强脑5-HT的合成。(2)运动中5-HT的分解也是增加的,说明力竭运动使5-HT代谢加快,易产生中枢疲劳。提示力竭运动组大鼠在力竭运动后,中枢神经系统抑制过程占优势。     

穴位灸法对运动时机体血清CK、BLA及运动能力的影响

通过对运动员进行穴位施灸处理，并以西洋参作为对照，观察定量运动时血清CK（肌酸激酶）及BLA（血乳酸）含量的变化以及台阶指数的变化。经过2个月的施灸处理，结果表明艾灸可以明显降低运动时机体血清肌酸激酶（CK）的活性及血乳酸的含量，能明显提高肌体的台阶指数。本研究提示：灸法可以减轻运动性疲劳，提高机体的运动能力。     

脑组织中5-HT及受体与运动的研究现状

运用文献资料法,系统地概括了脑内5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）及其受体的特性,并总结了近年来脑内5-HT及受体与运动的研究现状：1．5-HT作为一种抑制性神经递质可以降低从中枢向外周发放的冲动,导致中枢疲劳。2．5-HT的升高可能首先发生在某一脑区而非全脑。3．耐力运动中大脑5-HT含量升高且在疲劳时加剧。4．力竭运动可同时加快5-HT的合成和降解速度,脑内5-HT在运动即刻几乎没有明显变化。5．5-HT受体各亚型存在较大差异,有的起抑制性作用,有的则发挥兴奋性作用。     

谷氨酰胺的代谢特点与运动营养

谷氨酰胺是体内一种条件性必需氨基酸，对于人体的运动能力和免疫功能均有着较大的影响。不同运动形式下，GLU的代谢特点也会发生不同的变化。GLU还是免疫系统的重要代谢底物，其含量的下降将会导致器官损伤、免疫机能下降。因此，在运动员的营养研究中，对GLU的研究较多，这里对之做一综述，以更好地掌握和了解GLU代谢与运动的关系。     

整肤疗法对运动性疲劳大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响

[目的]观察整肤疗法对运动性疲劳大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响,以探索整肤疗法对中枢神经系统的作用机制.[方法]将40只SD雄性大鼠随即分成安静对照组、运动后即刻处死组、运动后自然恢复组及运动后整肤治疗组.除安静组外,其余组游泳运动至疲劳,即刻组立即处死取下丘脑,自然恢复组休息30min,整肤疗法组施以整肤治疗(提拉皮肤刺激)30min,两组均断头处死取出下丘脑,采用高效液相色谱一电化学检测法检测各组大鼠下丘脑中5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)水平.[结果]大鼠运动性疲劳后,下丘脑中的5-HT水平明显升高,DA水平则较明显降低;经过整肤治疗后,5-HT和DA水平虽然变化不明显,但是5-HT水平比自然恢复组低,DA水平已经比运动后即刻略有回升.[结论]整肤疗法在短时间内对运动性疲劳大鼠下丘脑中5-HT和DA水平的影响不明显,但能看出有促进疲劳恢复的趋势.     

运动疲劳后人体脑区脑电功率谱特征的反应分析

分析在运动疲劳状态下人体脑电信号的反应特征。在某体育院校中随机选择30名健康男性志愿者,在开始实验前,首先令受试者熟悉实验流程,对受试者强迫高强度运动,在对受试者脑电信号进行测试时,电极依据国际10/20系统安放,将人体两个耳垂看作参考电极,前额正中接地。正式实验包括两部分:第一部分是受试者分别以20%、60%MVC进行静态屈肘诱发屈肘肌疲劳实验;第二部分为疲劳运动后脑电波脑电功率谱百分比变化实验。不同脑区脑电功率谱能量通常集中于5~20 Hz频率区间中,每个脑区脑电信号功率谱能量曲线的峰值均为10 Hz左右。60%MVC运动疲劳实验中不同脑区脑电功率谱能量处于3~60 Hz的广泛频率区间中,功率谱能量曲线峰值均约为14 Hz;和运动前半段脑电功率谱能量比较,运动后半段左侧脑区和右侧脑区脑电功率谱能量值在一定程度呈上升趋势,中间脑区无显著变化,前、后脑区整体呈增加趋势,但在部分频率下有所降低。20%MVC与60%MVC运动疲劳实验后半段各脑区各频段能量平均值较前半段均在一定程度上有所增加。运动疲劳后γ波指数在第10 min和安静值相比显著增加,P0.05,运动疲劳后θ波指数在第10、20和30 min和安静值相比显著降低,P0.05;运动疲劳后α波指数均低于安静值,但无显著性差异,P0.05;运动疲劳后β波指数在第30 min和安静值相比显著降低,P0.05。说明运动能够提高神经系统功能,促进大脑发育。     

力竭运动前后及恢复期大鼠脑皮质运动区GABA含量及GAD、GABA-T活性的变化

目的：观察力竭运动前后及恢复期大鼠脑皮质运动区GABA含量及GAD、GABA-T活性的动态变化.方法：成年雄性SD大鼠进行一次性力竭游泳,用荧光法测定其脑皮质运动区GABA含量及GAD、GABA-T活性.结果：力竭运动前后及恢复期大鼠脑皮质运动区GA-BA含量、GAD与GABA-T活性出现明显变化.结论：运动性疲劳时GABA可能是脑的机能抑制状态的主导因素之一.力竭运动后GAD、GABA-T活性明显增高,GABA的代谢加快.中枢机能的恢复具有时间延续性.GABA代谢酶的变化可以用来评定运动过程及恢复期中枢机能状态.     

运动、氧化应激与红细胞膜流动性

红细胞膜对于红细胞正常结构和功能的维持尤为重要，其与运动性疲劳的关系日益受到重视，笔者就运动与氧化应激、氧化损伤与红细胞膜流动性以及与红细胞功能的关系作一简要综述。     

运动与瘦素的研究进展

瘦素（ leptin）是脂肪组织分泌的一种蛋白质类激素,主要作用在下丘脑,具有调节体脂代谢、能量平衡等功能,瘦素水平的高低对肥胖、2-型糖尿病等疾病起到调节作用。血清瘦素可通过血脑屏障与下丘脑的瘦素受体结合,激活 JAK2-STAT3等信号转导通路,进而改变中枢神经系统中一系列神经肽的表达。通过收集大量近年来关于不同运动形式、运动强度、运动时间等情况对血浆瘦素水平影响的文献,总结分析出一次性运动、非一次性运动对血浆瘦素水平和能量代谢的影响,以及目前研究存在的问题,加深对瘦素功能和机理的分子水平认知,并展望了今后的研究前景。