脊髓长时程增强与疼痛及其机制的研究新进展

长时程增强（long-term potentiation,LTP）是通过短暂的高频强直刺激诱发突触传递效能的持久性增大,广泛存在于中枢神经系统,最先是在海马上发现的,被认为是学习和记忆的神经基础。除海马外,目前对脊髓LTP的研究也较多,多集中在脊髓背角感觉神经元。脊髓背角LTP现已被认为是一种＂痛记忆＂,是长期慢性疼痛、痛觉记忆、痛觉过敏的神经基础。     

钙离子对学习记忆的影响

Ca^2 作为神经信号传递的重要信使，参与学习记忆的神经机制。突触前和突触后细胞内钙离子在长时程突触的可塑性中发挥重要的信息传递作用。研究表明衰老性记忆障碍与中枢神经系统的Ca^2 稳态调节失衡有关。神经细胞内游离钙水平[Ca^2 ]i受多种机制的调节，主要包括Ca^2 的跨膜转运、细胞内钙池摄取与释放Ca^2 等过程；最近的研究表明神经胶质细胞也参与其调节。     

大鼠记忆保持能力与相关脑区突触界面结构的相关性

采用一次性被动回避反应的大鼠模型，以ＳＴＬ为指标将大鼠发为记忆保持良好组和记忆保持低劣组。通过超微结构定量分析，发现记忆保持良好组海马ＣＡ３区和大脑皮质感觉运动区的突触后膜致密物质均显著地密于记忆保持低劣组。同时，记忆保持良好组出现了棘器和穿孔性突触，而记忆低劣组没有出现。另外，还测量了突触界面曲率、突触活性区长度和突触间隙宽度，所得数据在２组间无显著性差异。结果提示：突触后膜致密物质厚度与记忆保     

现代脑科学与教育

脑科学的不断进步,使其在教育中的应用经历了四个阶段.现代脑科学研究中的基础神经 生物学和脑的高级功能两个不同研究层面对教育实践都有重要的启示,其中对神经突触的增长模 型、突触的可塑性、阶段性、经验与环境对脑发展的影响和学习与记忆、多元智力理论及情绪的脑机 制研究的不断发展,对教育的可行性、必要性和适时性给予了新的启示.     

忆阻器类脑神经突触的研究进展

大脑之所以能够控制人和动物的复杂生命活动,使生物体在多变的自然环境得以生存,得益于大规模神经网络中高效、快速、精准的信息传递。神经突触作为神经元之间信息传递的重要机构,保证了神经网络的高效运转,因此构建具有神经突触功能的电子突触是研究仿生系统和类脑神经网络的必经之路。研究人员尝试各种电子元件对神经突触进行模拟,其中忆阻器由于其独特的器件结构和具有“记忆特性”的电学性能,成为构建类脑神经突触的最佳选择。文章全面概述近年来忆阻器模拟神经突触的研究进展,包括忆阻器模拟神经突触的可塑性、再可塑性、非联想学习、联想学习等功能,总结了忆阻器神经突触在人工神经网络中的应用、存在的问题和挑战,并对忆阻器神经突触的研究进行展望。     

慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制

探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在染氟中期(9月)和染氟结束后(18月)分2批断头处死大鼠,进行脑海马突触体膜流动性和海马CA3区突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达水平等检测.结果表明:慢性氟中毒致大鼠自发活动和探究行为显著或极显著抑制,空间学习记忆能力显著下降;脑海马突触膜流动性、PSD-95表达水平均显著下降.提示慢性氟中毒致脑海马突触体膜流动性和突触后致密蛋白-95表达水平的改变可能是慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制之一.     

硒氟联用对小鼠脑内PSD厚度及SOD活性的影响

采用饮水加氟、加硒的方法,用电镜和计算机图像分析仪分析研究了小鼠学习记忆相关脑区——海马CA\-3区GrayI型突触后致密物质(PSD)厚度的变化,并用生化方法测定了其脑内SOD活性的变化.结果表明高氟能引起小鼠脑内海马CA\-3区突触后致密物质厚度极显著变小(P＜0.01或P＜0.001)的病理性变化,并能降低其脑内SOD活性;适当量的硒可拮抗氟的这种作用,但硒量过高或过低则与氟产生协同毒性作用.提示一定量的硒对氟致小鼠脑内突触结构损伤有改善作用,并且这种改善作用可能和硒提高其脑内\{SOD\}活性有关.     

氧化锌/氧化钽双介质层忆阻器的突触特性分析

人工突触的开发是模拟人脑功能的关键。忆阻器由于具备独特的电阻记忆行为,在人工突触研究领域得到广泛的关注。氧化钽和氧化锌均是优良的忆阻器材料,鉴于有关ZnO/TaOx双介质忆阻器突触特性的研究较少,本文将氧化锌介质层引入Ti/TaOx/ITO忆阻器中拟改善其突触性能。研究发现,器件Ti/ZnO/TaOx/ITO在功耗和电导调制线性度方面皆有改善,并有着电阻渐变的行为,利于器件突触功能的实现及应用。为此对Ti/ZnO/TaOx/ITO双介质层器件进行了电压脉冲训练,并成功模拟了学习饱和、经验学习以及短时程记忆向长时程记忆转变等生物突触行为。     

AMPA受体转运的调节与突触可塑性之间关系的研究进展

<正>AMPA受体介导大脑中绝大多数快兴奋性突触传递。突触可塑性即神经元突触效能的动态变化被认为是学习和记忆中信息编码和储存的基础。其中一个最重要的机制认为突触强度的调节与AMPA受体在突触中的转运调节密切相关。AMPA受体的生命周期包括生物合成、跨膜转运以及突触靶向性降解,都是受细胞内众多的细胞内调节蛋白     

突触可塑性与学习记忆

以LTP为例,通过综述前人实验及理论,对突触可塑性的两种表现形式:即结构可塑性和 传递效能可塑性与学习记忆的关系进行了研究.突触可塑性被认为是学习记忆的神经学基础,而其 中最受人们关注、研究最多的是突触传递的长时程增强(LTP).     

神经系统信号传导的研究进展

 人脑由上千亿的神经细胞组成,他们通过突触相互连接并传递信息。突触为相邻神经元之间的点状连结区域,包括有突触前膜、突触间隙和突触后膜。突触前膜可以分泌一些化学物质——神经递质（如多巴胺、去甲肾上腺素和５－羟色胺等）,这些递质通过突触间隙与突触后膜上的受体结合,将信号——神经冲动——从一个神经细胞传至另一个神经细胞,以实现神经的信号传导功能。神经系统的信号传导是学习记忆、感觉、睡眠、运动等各种脑正常功能的物质基础。神经系统信号的传导障碍可以引起许多神经和精神疾病,因此,神经的信号传导理论也是神经精神病理学的基础。     

Q＆A

Q记忆力跟遗传有关系吗?A:回答这个问题之前,我们先了解一下记忆形成的机制。就这一点,科学家已经进行了很长时间的探索。2000年诺贝尔奖获得者之一的坎德尔就是因为对记忆的研究而获此殊荣。简单来说,记忆可分为短期记忆和长期记忆。坎德尔以海兔为研究对象发现,这两种记忆都和突触及神经递质有关,神经递质的     

“经验储存”何以可能

在哲学思想史上,认识论经历了由寻求外在确定性来建筑实在世界到从内在观念来理解认识本身的转变,出现了近代哲学的唯理论与经验论之争。"经验储存说"旨在克服唯理论和经验论的各自片面性,认为感官能够对外界事物通过原生经验和次生经验,将事物的表象储存在心灵之中,以便我们在运用理性进行创造的时候,能够从储存在心灵中的诸多经验里提取有效或需要内容。经验来源于被动的选择记忆与能动的选择记忆两个路径,记忆的内容随着经验的增加而增加,使经验无限趋近完满。同时,单个经验需要经由理性的或某种天赋的能力来实现创造组合,从而使经验富有生命力并在人的意识中发挥作用。最终经验储存通过社会关系路径的输出实现个人到社会的转向。     

山东省济宁市委副书记、市长梅永红：政府垄断资源会遏制创新

只有刨新才能赢得真正的尊重 这段时间萦绕在我脑海当中一个最深的记忆,是前不久在过节的时候,我和我市里的一些同事下到一个煤矿去——我们山东济宁市是一个产煤大市——我在煤矿底下呆了3个多小时,到了采煤的工作面。说实话,这次经历也许会给我留下终身的记忆——因为我没有想到,今天,我们的煤矿工人还是在那样的条件下工作!     

铝对学习记忆的抑制作用及其机理

就铝对突触可塑性、脂质过氧化和有关酶等方面影响的研究进展作一综述,以了解铝对学习记忆抑制作用的可能机制。     

我们的身体能再生吗

美国科学家进行的最新研究发现,一种与人关系密切的远古生物——海鞘能够在经历几代繁殖之后,修复原有的身体缺陷。这一发现迈出了人类再生医学革命的重要一步,人类有希望在未来实现高级组织器官的自我修复。研究者表示:"我们希望通过研究该现象的深层机制,     

鸣禽发声学习记忆的神经机制

鸣禽鸣啭控制系统已成为研究神经系统与学习记忆关系的重要模型.鸣啭系统在发育中所表现出的神经和行为变化的特点,为深入理解语言学习敏感期、突触联系的再分布、结构特化以及细胞死亡与神经发生机制提供了宝贵的信息.综述了国内外这一领域的研究进展.     

绿茶多酚预防老龄C57 B L/6J小鼠学习记忆功能衰退实验研究

为了研究绿茶多酚对自然衰老的C57BU6J小鼠学习记忆衰退的预防作用,将14月龄的C57BU6J小鼠60只随机分为老年对照组和绿茶多酚低、中、高剂量干预组。绿茶多酚掺入小鼠饮水中,剂量分别为0．025％、0．05％和0．1％（My）,另设1月龄青年对照组。干预6个月后。运用Morris水迷宫、跳台实验检测小鼠的空间学习记忆能力和被动回避记忆能力。结果发现,在Morris水迷宫实验中．0．05％和0．1％剂量的绿茶多酚干预能够明显缩短老年小鼠定位航行实验的逃避潜伏期和游泳距离,显著提高老年小鼠空间探索实验的目标象限持续时间和穿越平台区次数。达到青年对照组水平,并且能够明显提高跳台实验中老年小鼠的跳台记忆潜伏期。同时该两个剂量的绿茶多酚能够提高小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性,增加海马脑区突触后致密物-95（PSD95）和钙离子／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）的蛋白表达。以上结果表明0．05％、0．1％剂量的绿茶多酚能够预防老年C57BU6J小鼠学习记忆功能的减退。其抗氧化作用和调节神经突触相关蛋白的表达为其可能的作用机制。     

基于记忆图样权重的联想记忆神经网络学习算法

提出了记忆图样对神经突触联接强度的贡献权重概念。通过使原图样成为稳定态即稳定条件得到的方案求解该权重,得到了突触联结强度矩阵,实现了神经网络相关模式的联想记忆。将此算法和其它联想记忆算法进行了比较和讨论,并用计算机进行了模拟。     

大鼠下丘脑和背侧丘脑在空间学习记忆时突触素的变化

目的：探讨空间学习记忆时下丘脑和背侧丘脑突触素的变化。方法：用水迷宫训练大鼠21d建立空间辨别性学习记忆模型,随后停止训练,分别停止3、7及14d,用免疫组化方法和图像分析技术,检测了突触素在大鼠下丘脑、背侧丘脑的表达。结果：对照组大鼠突触素的表达较强,免疫反应产物叶点状颗粒,在下丘脑的上部和下部分布较少,中部较多。在背侧丘脑颗粒大小比较一致,发布较均匀。模型组大鼠下丘脑和背侧丘脑的突触素颗粒大小都较均匀,光密度值与对照组比较无显著性差异（P＞0．05）,随着停止训练时间的延长,突触素的表达也未见减弱。结论：提示空间学习记忆可能未导致下丘脑、背侧丘脑区突触数量的变化。