脑室注射r-氨基丁酸(GABA)对大鼠垂体-甲状腺分泌功能的抑制效应

脑室注射10μl含8molGABA的人工脑脊液后60min,大鼠血清TSH、T4、T3含量与注射人工脑脊液的对照组比显著降低(P<0.001、0.01、0.05);若在注射GABA前1min,预先注射10μl多巴胺受体阻断剂氟哌啶醇(5g/1)、10μl肾上腺素受体阻断剂酚妥拉明(10g/1)或10μlGABA受体阻断剂青霉素(3.35×10~(-2)mol/l),可以阻断GABA对TSH、T4、T3分泌的抑制效应.结果证明脑中GABA能系统参与垂体-甲状腺功能的调制,提示GABA通过多巴胺能和肾上腺素能神经元,抑制下丘脑分泌TRH,从而影响垂体分泌TSH,最终抑制了甲状腺的分泌功能.     

腹外侧视前区微量注射组胺对大鼠睡眠-觉醒周期的影响

目的 研究组胺作用于腹外侧视前区对大鼠睡眠-觉醒周期的影响。方法 通过脑立体定位、腹外侧视前区微量注射组胺,脑电图仪记录及分析睡眠、觉醒时相。结果 微量注射50μmol/L组胺无明显影响,而100μmol/L组胺显著减少大鼠睡眠,增加觉醒。结论 组胺在腹外侧视前区对大鼠睡眠-觉醒周期发挥重要的调节作用,具有明显的促觉醒作用。     

紫外分光光度法测定微量溴酸根研究

研究了在硫酸介质中,碘化钾还原溴酸根离子的最佳反应条件,选择的最大吸收波长为350 nm,表观摩尔吸光系数为2.24×105L.mol-1.cm-1,溴酸根离子在0.5~6μg/10 mL范围内符合郎伯—比尔定律,检出限为0.25μg/10 mL,该法应用于化学试剂中微量溴酸根离子的研究,获得了满意的结果.     

脑室注射6—羟多巴胺对达乌尔黄鼠睡眠—觉醒周期的影响

脑室注射6-羟多巴胺(200ug)引起达乌尔黄鼠总睡眠时增加,占总记录时的87.4％,对照为82.2％慢波睡眠与总睡眠时比值显著增加,占总睡眠时的92.4％对照为79.6％。异相睡眠与总睡眠时比值显著减少,占总睡眠时的7.7％,对照为20.4％。这一现象和前人所发现的在自然入眠期冬眠动物睡眠—觉醒周期改变相似无疑,脑室注射6-羟多巴胺后这种睡眠—觉醒周期改变,尤其是慢波睡眠时间增加有利于动物进入冬眠状态,同时也间接说明在自然情况下冬眠动物入眠可能存在着一种“自我去交感”机制。     

下丘脑IL-6对大鼠心功能的调节作用

通过下丘脑促垂体区微量注射白细胞介素-6,记录左心室内压峰值(LVSP)、心率(HR)、瞬时上升速率峰值(dp/dtmax)和瞬时下降速率峰值(-dp/dtmax),探讨SD大鼠下丘脑IL-6对心功能活动的影响及其中枢机制.结果显示:与对照组相比,大鼠下丘脑微量注射IL-6能引起LVSP、HR、dp/dtmax、-dp/dtmax极显著升高(P<0.01),并具有时间效应.注射一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯后对心功能无明显影响;预先注射L-NAME后再注射IL-6,与单独注射IL-6组无明显差异.与对照组相比,注射阿片肽受体拮抗剂纳洛酮引起LVSP显著下降(P<0.01),其他指标无明显变化.预先注射纳洛酮后能明显抑制IL-6所引起的LVSP、HR、dp/dtmax和-dp/dtmax升高效应(P<0.05,P<0.01).结果表明:下丘脑注射IL-6引起心功能增强效应与一氧化氮通路无关,而是经内源性阿片肽通路介导.     

钼催化-共振瑞利散射光谱法测定痕量溴酸根

在盐酸介质及硼酸存在条件下,Mo(VI)催化溴酸根离子氧化I-形成I2,I2与硼酸及聚乙烯醇(PVA)反应形成蓝绿色络合物,在670nm处有一个最大吸收峰,在369nm处有一个最大共振瑞利散射峰。在选定的条件下,其吸光度和共振瑞利散射强度随着溴酸根浓度增大而线性增强,由此建立了光度法和共振瑞利散射法测定饮用水中溴酸根的新方法。BrO-3质量浓度分别在0.1~2μg/L和1~30μg/L与共振瑞利散射强度增大值ΔI和吸光度增大值ΔA呈线性关系,检出限分别为0.05μg/L和0.5μg/L。采用共振瑞利散射光谱法测定饮用水中的溴酸根,得到了满意的结果。     

电或化学刺激家兔蓝斑复合核对呼吸的影响

目的:探讨蓝斑复合核在呼吸调节中的作用.方法:实验在42只鸟拉坦麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经、人工呼吸的家兔上进行.结果:用5V恒压电流刺激一侧蓝斑复合核(Lc—Sc),引起呼吸频率明显增加,平均增加值为17.89±4.20次/min((?)±s(?)).与刺激前及刺激Lc-Sc邻区相比,差异有极显著意义(P<0.01).刺激时膈神经放电频率增加,血压稍升高,但均无统计学意义(P>0.05).于双侧蓝斑复合核注射胞体兴奋剂L一谷氨酸钠(100μg/0.5μ/L),使呼吸频率和膈神经放电频率明显增加(P<0.01或P<0.05).吸气时程、呼气时程均缩短.动脉血压无明显变化.结论:Lc一Sc具有呼吸兴奋作用,参与呼吸运动的调节.     

乳胞素诱导帕金森病大鼠模型行为学及病理学观察

目的用乳胞素诱导SD大鼠建立帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)模型,并进行行为学及病理学观察。方法乳胞素/DMSO(8μg/2μL)定向注射模型组大鼠左侧脑黑质内,DMSO组注射DMSO。于手术后第6、13和20天采用阿朴吗啡旋转实验检测行为学改变,用免疫组织化学法检测脑组织切片,进行TH阳性细胞计数及观察α突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)聚集情况。结果模型组中SD大鼠向右旋转速度大于7 r/min;脑组织切片中可见α-syn聚集。与对照组相比,模型大鼠脑组织切片中TH阳性细胞数显著减少(P<0.05),模型组第10天处死大鼠与第20天处死大鼠相比,TH阳性细胞数差异具有统计学意义(P<0.05)。结论乳胞素单侧黑质内注射可以诱导大鼠PD模型。     

海洛因依赖大鼠VTA突触传递可塑性的研究

目的观察海洛因依赖大鼠中脑腹侧被盖区（vental tegment area,VTA）-伏隔核（nucleu accumbens,NAc）突触传递可塑性的变化。方法 SD雄性大鼠40只（180～220 g）,随机分成对照组、海洛因依赖组（以下称依赖组）。按剂量递增原则,皮下注射海洛因,2次/d（9：00 am,16：00 pm）,连续9 d（首日海洛因剂量3 mg/kg,逐日递增3 mg/kg）,第10天用纳络酮催促戒断,确定大鼠海洛因成瘾模型成功建立。对照组按同样方式注射等量0.9%NaCl水溶液。海洛因依赖模型建立后,每天继续给海洛因维持量（27 mg/kg）。按大鼠脑立体定位图谱分别刺激VTA和NAc,并分别在NAc和VTA引导群体峰电位（Population spike,PS）（刺激参数：5 V,200 HZ,波宽300μs）。结果 1）建立的海洛因依赖模型组大鼠催促戒断症状的评分符合成瘾模型评分标准;2）海洛因依赖组分别高频刺激VTA和NAc,并分别在NAc和VTA引导长时程增强（long-term potentiation,LTP）,其LTP的PS低于对照组（P〈0.05）。结论 1）提示VTA和NAc之间存在着突触传递的通路;2）提示在海洛因的作用下,该通路的突触传递发生了可塑性的变化。     

污水中微量铬的测定

研究了用二溴硝基偶氮氯膦分光光度法测定污水中微量铬的新方法。实验表明,pH值在2.7~3.8时,铬(Ⅲ)与二溴硝基偶氮氯膦生成1:2的配合物,其最大吸收波长为624nm,表观摩尔吸光系数=ε1.1×104L.m o-l 1.Cm-1,铬(Ⅲ)在0~20μg/25m l范围内符合比尔定律,该方法简单快速、准确,用于污水中铬的测定,结果满意。     

卡纳琳肝癌热疗疗效的研究

探究CNSI对肝癌模型热疗的疗效,分别从细胞层面和体层面研究CNSI的热疗疗效.细胞层面:对照组无处理;CNSI组加入50μg/mL的CNSI;NIR组在1 W/cm~2的NIR条件下连续照射3 d,每天3 min;实验组(CNSI+NIR 0.2 W/cm~2、CNSI+NIR 0.4 W/cm~2、CNSI+NIR 0.6 W/cm~2、CNSI+NIR 0.8 W/cm~2、CNSI+NIR 1 W/cm~2)加入50μg/mL的CNSI连续照射3 d,每天3 min.最后分别收集每组细胞,计算抑制率.在体层面:对照组无处理;CNSI组在肿瘤部位注射50μL CNSI;NIR组在0.8 W/cm~2的NIR条件下连续照射3 d,每天3 min;CNSI+NIR组在肿瘤部位注射50μL CNSI,NIR为0.8 W/cm~2的条件下连续照射3 d,每天3 min.比较4组的杀伤效果、肿瘤生长以及细胞死亡情况等,结果表明:在细胞层面,CNSI+NIR 0.8 W/cm~2、CNSI+NIR 1 W/cm~2组对肿瘤生长均具有很好的抑制作用;在体层面,CNSI+NIR 0.8 W/cm~2组能够明显抑制肿瘤生长,明显提高治愈率.结论:NIR+CNSI组可以明显抑制肿瘤生长,对肝癌模型小鼠具有显著的疗效.     

光激活大鼠中脑腹侧被盖核投射至臂旁核多巴胺能通路促进全麻苏醒

目的 本研究通过光遗传学技术特异性激活雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠中脑腹侧被盖核投射至臂旁核多巴胺能通路(VTA^DA-PBN),探究该通路在丙泊酚麻醉苏醒中的作用。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为ChR2+Light on组、ChR2+Light off组、mCherry+Light on组和mCherry+Light off组,每组8只。各组大鼠经尾静脉以11mg·kg^-1剂量进行丙泊酚麻醉诱导,以48 mg·kg^-1·h^-1剂量麻醉维持30 min,记录翻正反射消失(LORR)和翻正反射恢复(RORR)时间;通过免疫荧光染色验证病毒注射部位;通过在体脑电(EEG)记录麻醉诱导和苏醒期间的皮层脑电变化。结果 光遗传学激活VTA^DA-PBN通路,LORR时间无统计学差异(P>0.05),RORR时间缩短(P<0.001);与mCherry组相比,ChR2组VTA中c-Fos蛋白表达明显更高(P<0.001);EEG结果显示:RORR期间,光激...     

碱性成纤维细胞生长调节因子对家兔实验性深Ⅱ度烫伤的治疗作用

为了探讨碱性成纤维细胞生长调节因子(bFGF)对家兔实验性深Ⅱ度烫伤的治疗作用。治疗组采用bFGF 10μg/ml、3μg/ml、1μg/ml的3种浓度;对照组采用溶媒、磺胺嘧啶银盐、生理盐水。观察bFGF对家兔被80℃循环水所致深Ⅱ度烫伤的促愈合作用。结果表明,3种不同浓度的bFGF对家兔深Ⅱ度烫伤均具有促进烫区表面干燥,结痂和脱痂的作用。t检验的结果表明,在缩小痂皮面积方面各治疗组于涂药前后不同时点的对比,差并非常显著(P<0.01),但各对照组仅在第25天开始差异显著或非常显著(P<0.05或P<0.01);而痂皮脱落时间与各对照组相比10μg/ml组差异显著(P<0.05),3μg/ml、1μg/ml组脱痂时间除与生理盐水组相比未显示统计学意义外,其余均具有统计学显著性(P<0.05)。     

二溴硝基偶氮氯膦催化动力学光度法测定微量铂(Ⅳ)、铑(Ⅲ)的研究

在H2SO4介质中,微量铂(Ⅳ)、铑(Ⅲ)的存在对溴酸钾氧化二溴硝基偶氮氯膦的褪色反应有明显的催化作用.该文研究了二溴硝基偶氮氯膦催化动力学光度法测定微量铂、铑的最佳条件及测定方法.铂、铑的检出限分别为0.005μg.mL-1和0.002μg.mL-1,其含量在0.005~0.050μg.mL-1范围内线性关系良好.铂-铑催化剂中铂、铑含量可同时测定.     

中脑腹侧被盖区多巴胺转运体在丙泊酚全麻大鼠苏醒中的作用

目的研究中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺转运体(DAT)在丙泊酚麻醉苏醒中的作用。方法将60只大鼠随机分为正常对照组、6-OHDA毁损组、生理盐水组、丙泊酚麻醉组、AAV空载组、AAV2·DAT·RNAi组,每组10只。AAV干预大鼠预先经脑立体定位仪显微靶向注射AAV至VTA核团。各组大鼠经尾静脉以11 mg·kg~(-1)的剂量缓慢推注丙泊酚进行麻醉诱导,后以70 mg·kg~(-1)·h~(-1)的剂量持续泵入丙泊酚,对照组以相同速度输注等剂量生理盐水,共30 min,停药10 min后取脑;采用免疫荧光染色观察VTA内DAT蛋白、前额叶皮层c-fos蛋白的表达情况;Western blot法检测PFC内c-fos的蛋白含量。通过翻正反射消失(LORR)时间和翻正反射恢复(RORR)时间记录丙泊酚麻醉诱导和苏醒时间;应用在体脑电记录大鼠麻醉期和苏醒期的脑电变化。结果与NC组比较,6-OHDA组LORR时间缩短,RORR时间延长(P0.05);与生理盐水组比较,丙泊酚麻醉组VTA内DAT表达降低(P0.05);与NC组比较,AAV组LORR时间延长,RORR时间缩短,脑电图在丙泊酚麻醉期间α波、β波频率增多(P0.05),在丙泊酚苏醒期间β波频率增多,θ波频率减少,丙泊酚麻醉苏醒期间PFC中c-fos蛋白表达增多(P 0.05);与NC组比较,AAV·NC组LORR时间和RORR时间、丙泊酚麻醉及苏醒期间的脑电图、丙泊酚麻醉苏醒期PFC中c-fos蛋白表达均无统计学差异(P0.05)。结论通过敲低VTA区DAT,可使PFC神经元活性增强,促进大鼠从丙泊酚麻醉中苏醒。     

谷氨酸、褪黑素导致海马脑薄片诱发群体峰电位的变化过程研究

在大鼠海马脑薄片上电刺激海马Schaffer侧支纤维 ,胞外记录CA1区锥体细胞层诱发群体峰电位 (PopulationSpike ,PS) ,观察灌流谷氨酸 (Glu)和褪黑素 (MEL) 40min ,人工脑脊液冲洗30min对PS的影响 ,结果显示 :不同浓度 ( 1 .0、1 .2 5、2 .5和 5.0mmol/L)的Glu作用下 ,70min末PS值百分比分别为 1 560 .5%、1 50 .7%、1 3.1 %、4.1 % ;并且Glu浓度高时 ( 2 .5或 5.0mmol/L) ,恢复期末增加刺激强度均不能使PS值升高 .不同浓度MEL( 0 .4μmol/L、0 .5μmol/L、0 .6μmol/L、0 .7μmol/L)作用下PS值在 70min内波动幅度随浓度升高而变小 ,70min末PS值百分比分别为1 93.8%、1 2 9%、75.2 % (恢复期末增大刺激强度 ,则可恢复到 1 0 0 % )、97.1 % .上述结果提示 :低浓度Glu( 1mmol/L ,1 .2 5mmol/L)对神经元具有兴奋作用 ;高浓度Glu( 2 .5mmol/L ,5mmol/L)具有神经毒性作用 ;MEL对神经元具有兴奋和抑制双重作用 ,因MEL浓度不同 ,其作用形式会有不同     

丙烯、乙烯及1，3-丁二烯中微量水分析

本文采用高分辨率卡尔·费休库仑法微量水测定仪配合液态烃闪蒸气化取样进样器,分析丙烯、乙烯及1,3-丁二烯中微量水含量.在1～300μg/g微量水浓度之间可以准确分辨0.5μg/g的浓度差异,检出限可达到1μg/g,样品水平为100μg/g时的相对标准偏差为1.32%,回收率为118%.操作简便,分析速度快,结果准确.     

制备CuFe_2O_4/Ac用于微波降解TBBPA

通过低温水热反应加高温煅烧的方法制备了CuFe_2O_4/Ac,利用XRD、FESEM对其进行了表征,研究了制备的CuFe_2O_4/Ac在微波辅助条件下对四溴双酚A(TBBPA)的降解性能.结果表明:随着煅烧温度的升高,材料的结晶性提高,400℃煅烧所得CuFe_2O_4/Ac样品的降解性能最佳.对于21.7 mg/L的TBBPA,催化剂CuFe_2O_4/Ac用量为0.6 g,微波功率500 W,辐射时间10 min,四溴双酚A几乎可完全除去,辐照时间2 min可除去85%的四溴双酚A.     

牛奶中硫氰酸盐高效液相色谱测定方法

建立了高效液相色谱法分析牛乳中硫氰酸盐的方法.以戴安IonPac AS19(4 mm×250mm)阴离子色谱柱进行分离.二极管阵列检测器测定,流动相为0.05 mol/L Na2HP04溶液(pH值约为9.3),流速为0.8 mL/min,进样量10μL,检测波长218 nm.结果表明,牛奶中硫氰酸盐线性范围为5～100μg/mL,加标回收率为67.1%～101.8%,相对标准偏差(n=3)小于4.4%,最低检出限为0.5μg/mL.     

奶牛抗热应激中草药添加剂对小鼠热耐力的影响

对奶牛抗热应激中草药添加剂对热应激小鼠机体耐力的影响进行试验研究.实验分为3部分,即高温致死试验、游泳试验和耐缺氧试验.试验的小鼠分为A、B、C、D4个处理,分别喂以不同添加剂浓度的饲料21d(A组:0.5g/10g体重、B组:0.25g/10g体重、C组:0.13g/10g体重、D组:0g/10g体重),每日光暗节律各12h,自由摄食与饮水.试验结果表明,A、B组体重增加显著高于C、D组(P<0.01),A、B、C组小鼠死亡数显著少于D组(P<0.05),受热90min后,A、B、C组小鼠肛温比D组分别低0.3℃、0.3℃、0.5℃(P<0.05),说明该添加剂具有一定的提高小鼠热耐力作用.