熊去氧胆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究熊去氧胆酸(UDCA)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠60只随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200mg/kg)、熊去氧胆酸低剂量组(UDCA-L(30mg/kg)),熊去氧胆酸中剂量组(UDCA-M(60 mg/kg))、熊去氧胆酸高剂量组(UDCA-H(120 mg/kg))。除正常对照组外,其余各组均灌胃给药,1次/d,连续10 d,灌胃容积为0.2 mL/10g。每日灌胃给药30 min后,除正常对照组灌胃等容积的蒸馏水外,其余各组小鼠均灌胃35度二锅头白酒16 m L/kg,造酒精性肝损伤模型。10 d后,观察小鼠肝脏、脾脏系数、检测血清ALT、AST,肝组织SOD、GSH、MDA、NO的水平。HE染色,观察肝病理变化。结果 UDCA各剂量组均可降低小鼠脾脏系数和血清ALT、AST活性,升高肝组织SOD、GSH活性,并降低肝组织MDA和NO含量(P 0.05或P0.01)。结论 UDCA对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

探讨五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、葛花组、五指毛桃低、中、高剂量组,葛花组按0.53 g/(kg·d)剂量灌胃葛花提取物;五指毛桃低、中、高剂量组按0.2 g/(kg·d)、0.4 g/(kg·d)、0.6 g/(kg·d)剂量灌胃五指毛桃提取液;空白对照组和模型对照组灌胃等量0.9％生理盐水.30 min后,除空白对照组外剂量组和模型对照组分别按剂量10 mL/kg灌胃牛栏山二锅头(56％乙醇),连续灌胃10天,考察体重、自主活动次数、肝脏指数、GSH含量、SOD活性、TNF-α、NF-κB、IL-1β和IL-6的水平.各组小鼠体重无显著性差异.与空白对照组相比,模型对照组自主活动次数、肝脏指数、IL-6、IL-1β 、TNF-α和NF-κB水平均有所升高,GSH含量、SOD活性均有所下降;与模型对照组相比,低、中、高剂量的五指毛桃组均在不同程度上降低肝脏指数、IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平,升高GSH含量和SOD活性.五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

甘草苷对急性灌酒小鼠肝损伤的保护作用

为进一步研究甘草苷对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用,将50只小鼠随机分为对照组、酒精组及给药组三个剂量组,连续7天灌服给药.对照组、酒精组灌服蒸馏水,给药组分别灌服相应浓度甘草苷,第7天d末次给药后1h,除对照组外,酒精组和给药组均给予50％酒精(12 mL/kg)灌胃,建立急性酒精性肝损伤模型.观察灌酒后各组小鼠的状...     

咖啡酸苯乙酯衍生物对实验性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究咖啡酸苯乙酯衍生物对CCl4诱导的小鼠实验性肝损伤的保护作用.方法:选取50只雄性昆明小鼠,随机分为5组:空白对照组,模型对照组,咖啡酸苯乙酯衍生物高、中、低剂量实验组.饲养15d后,正常组腹腔注射橄榄油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4橄榄油溶液(0.01mL/g).24h后采血,检测血清AST,ALT水平.处死小鼠,制备肝组织匀浆测定SOD、MDA的质量分数.结果:咖啡酸苯乙酯衍生物组均可显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清AST和ALT活性及肝组织MDA质量分数(p<0.05),提高肝组织SOD质量分数(p<0.05).结论:咖啡酸苯乙酯衍生物-咖啡酸对硝基苯乙酯对CCl4所致急性肝损伤有一定的保护作用.     

柿叶提取物对CCl4致小鼠急性肝损伤保护作用的研究

探讨了柿叶醇提物的乙酸乙酯萃取制剂(EAF)对小鼠急性肝损伤的保护作用.腹腔注射四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的EAF对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)活性,肝超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,同时对肝组织进行病理学检查.结果表明,EAF具有剂量依赖性地降低血清中ALT、AST、AKP值,增强肝中SOD、GPx、CAT的活性,降低肝组织匀浆中MDA的含量,减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤.100mg/kg是EAF对肝损伤的合适保护剂量.适量的EAF对CCl4所致小鼠急性肝损伤有较好的保护作用.     

山荷降脂方对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 :探讨山荷降脂方对CCl4 诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 :用腹腔注射CCl4 法制作小鼠肝损伤模型。实验动物随机分为①正常对照组 ;②假肝损伤组 ;③肝损伤组 ;④生理盐水 +肝损伤组 ;⑤山荷降脂方 (低剂量 ) +肝损伤组 ;⑥山荷降脂方 (中剂量 ) +肝损伤组 ;⑦山荷降脂方 (高剂量 ) +肝损伤组。末次给药后 0 .5～ 1h ,腹腔注射质量分数为 0 .12 %的CCl4 花生油溶液(剂量为 0 .0 1mL/g) ,禁食 16h后处死。取肝脏 ,进行HE染色 ;球后取血 ,离心血清 ,测谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性。结果 :(1)谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性 :⑤、⑥、⑦组与③组比较有显著性差异 (P=0 .0 0 0 1) ,⑤、⑥、⑦组两两之间也有显著性差异 (P =0 .0 0 0 1)。 (2 )HE染色 ,光镜下观察肝脏组织病理学变化 ,⑥、⑦组肝损伤程度与③组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 1;P <0 .0 0 1) ,⑤、⑥组与⑦组也有显著性差异 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 5 )。结论 :山荷降脂方对急性肝损伤具有呈量效关系的保护作用。     

四黄汤对急性肝损伤小鼠保护作用的研究

目的:探讨四黄汤对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为四组,正常对照组15只、模型组15只、四黄汤高剂量组15只(40 g/kg/d生药)及四黄汤低剂量组15只(20 g/kg/d生药)。模型组每天灌以相同容积的生理盐水,连续2周。最后一次灌胃24 h后,除正常对照组外,所有小鼠以CCl4(0.1%10 mL/kg)腹腔注射,禁食不禁水8 h后断头取血及肝脏,检测血清谷丙转氨酶(ALT)的活性;部分肝组织制备肝匀浆,检测丙二醛(MDA)的含量,同时取相同部位的肝组织制备病理切片,观察小鼠肝组织损伤的程度。结果:急性肝损伤模型组血清ALT的含量明显高于正常对照组(P<0.05);四黄汤低剂量干预组血清ALT的含量则低于模型组(P<0.05),而高剂量干预组血清ALT含量则较模型组偏高(P<0.05);模型组肝组织MDA含量高于正常对照组(P<0.05);四黄汤低剂量及高剂量干预组肝组织MDA的含量低于模型组(P<0.05)。光镜下四黄汤低剂量干预组肝细胞损伤程度较急性肝损伤模型组减轻。结论:四黄汤对小鼠的急性肝损伤具有一定的保护作用。     

海带多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的：主要研究海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用．方法：小鼠随机分为6组,给药4d后,腹腔注射0．3％四氯化碳（CCl4）,16h后取血、肝组织匀浆测定．结果：不同剂量的海带多糖均能阻止血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的升高;能增加血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力;增加组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力．结论：海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有保护作用．其机理可能是海带多糖能清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力．     

夏枯草对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用

将60只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和三个给药组.给药组按0.5、1、2g/kg的剂量灌胃,空白组和模型组以等体积的生理盐水灌胃,每天一次.给予药物第15 d将各组动物隔夜禁食16 h(自由饮水)后,模型组和给药组按10mL/kg剂量腹腔注射1％四氯化碳(用植物油稀释),空白对照组注射等量的植物油.造模24 h后,摘取眼球取血,按试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(T-SOD)的水平,并进行肝组织病理学镜检.结果表明:夏枯草水提物显著降低因四氯化碳所致的急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST的活性,降低小鼠肝匀浆MDA的水平,升高T-SOD活性,肝组织病理学镜检接近于空白组.夏枯草水提物对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

黄芪注射液对四氯化碳损伤小鼠肝的保护作用

观察黄芪注射液(HQI)对四氯化碳(CCl4)所致肝损伤的保护作用.采用CCl4所致肝损伤模型,并测定功能,肝组织学检查及肝组织匀浆脂质过氧化.结果为,CCl4模型组小鼠血清GPT为(945.7±146.1)U/100mL,显著高于正常对照组(P＜0.01).HQI低、高剂量组的血清GPT分别为(576.3±97.4)U/100mL和(518.6±78.8)U/100mL,均显著低于模型组(P＜0.01).HQI治疗组肝组织MDA浓度显著低于模型组,病理学损伤减轻.结论为,注射3g/kg～10g/kgHQI可减轻CCl4引起的小鼠肝脏损伤.本实验结果提示,HQI具有减少脂质过氧化物产生的作用.     

大别山区产葛根黄酮对CCl4诱导的小鼠化学性肝损伤保护作用

研究大别山区葛根总黄酮（TPF）对CCl4诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用及可能的作用机制。采用1次性腹腔注射（ip）0．1％CCl4花生油溶液（10ml／kg）建立小鼠化学性肝损伤模型。TPF连续灌胃（ig）14d后摘眼球取血,分离血清,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性;剖腹取肝,制备10％肝匀浆,测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）活性;进行肝组织病理切片,观察肝组织病理学变化。结果显示TPF能降低CCl4诱导的化学性肝损伤小鼠血清中ALT、AST和肝匀浆中MDA、IFI-γ、TNF-α的活性及增强肝匀浆中SOD的活力。其作用机制可能与抗氧化和降低肝组织中IFN-γ、TNF-α水平有关。     

顺式白藜芦醇对小鼠急性肝损伤的预防研究

研究了顺式白藜芦醇对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.将雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15 mg/kg）以及顺式白藜芦醇低、中、高剂量组（10 mg/kg、15 mg/kg、20 mg/kg）共6组.测定并比较各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.实验结果表明顺式白藜芦醇不同剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0.01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0.01）以及血清与肝组织MDA含量（P〈0.01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.因此顺式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有一定的预防性保护作用.     

北五味子粗多糖对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的观察北五味子粗多糖（SCP）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法采用50%乙醇12 mL/kg灌胃建立小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠肝质量指数,血清中转氨酶活性（ALT和AST）和甘油三脂（TG）水平,肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性以及HE染色观察肝脏病理学改变.结果北五味子粗多糖可明显降低小鼠肝质量指数,血清ALT,AST以及TG水平（P〈0.05）,同时使小鼠肝组织MDA水平和NOS活性显著下降,GSH水平升高（P〈0.05或P〈0.01）,并可改善小鼠肝脏病理损伤.结论 SCP具有明显的肝保护作用,机制可能与抗氧化有关.     

保肝I号对D-氨基半乳糖和脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

采用D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型对保肝I号(BGYH)的保肝降酶及其可能机制进行研究.将小鼠随机分为正常对照组,模型组,BGYH低、中、高剂量组,水飞蓟素组和联苯双酯组.每天给药1次,连续9 d,末次给药后除正常组均腹腔注射D-GalN/LPS建立急性肝损伤模型.结果显示高剂量BGYH可以显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,同时,肝组织切片观察结果表明高剂量BGYH使小鼠肝细胞坏死程度有所减轻.在细胞因子方面,中或高剂量BGYH均可明显降低肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)等炎性细胞因子的表达,并同时升高抗炎因子白细胞介素(IL-10)的含量.此外,小鼠肝脏中一氧化氮(NO)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)水平在给予BGYH后也有下降的趋势.研究结果表明,BGYH对D-GalN和LPS联合诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能是通过抑制免疫因子的释放,调节免疫反应而实现.     

小鼠慢性肝损伤周期性病变研究

目的 研究四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠慢性肝病模型肝损伤变化特征,并探讨其在医学研究中的应用。方法 正常BALB/c小鼠常规饲养1周后,腹腔注射0.5% CCl4溶液(10 μL/g,1次/3天,持续10周)。注射第2、4、6、8、10周后,取小鼠血清检测ALT、AST,同时取肝脏固定后进行HE、Masson染色,观察小鼠肝脏损伤变化。结果 CCl4溶液注射2周时,肝细胞损伤以变性为主,出现大量炎性细胞浸润和少量胶原蛋白沉积,ALT、AST轻度升高;4周时,肝细胞损伤以坏死为主(P<0.01),肝细胞数目(P<0.01)和炎性细胞浸润均减少(P<0.01),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST升高极显著(P<0.01);6周时,肝细胞坏死明显减少(P<0.01),肝细胞数目相对增多(P<0.01),炎性细胞浸润亦减少(P<0.01),胶原纤维沉积向胶原蛋白沉积转化(P<0.05),ALT、AST基本正常;8周时,肝细胞变性再次增多,伴随大量炎性细胞浸润(P<0.01),ALT、AST轻度升高;10周时,肝细胞损伤再次以坏死为主(P<0.01),肝细胞数目(P<0.01)及炎性细胞浸润减少(P<0.05),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST极显著升高(P<0.01)。结论 低剂量CCl4诱导小鼠慢性肝损伤存在明显、规律性肝损伤周期变化,在同一周期内,“损伤、坏死—再生、修复”顺序交替主导肝组织病理变化;针对不同的研究方向,应选取相应的“窗口期”进行肝脏损伤或修复的机制研究和药效评价。     

五味子多糖与泽泻提取物联合应用对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 观察五味子粗多糖与泽泻提取物联合应用对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 50只小鼠随机分成5组,分别为空白对照组(CON)、酒精性肝损伤模型组(MOD)、五味子泽泻2:1组、五味子泽泻1:1组和五味子泽泻1:2组.各药物处理组小鼠每日灌胃五味子泽泻提取物100mg/kg,空白对照组和酒精性肝损伤模型组给予相同体积溶媒,连续30d.酒精性肝损伤模型组和五味子泽泻各给药组的小鼠末次给药1h后均灌胃给予50%乙醇溶液12mL/kg.16h后取小鼠的血和肝脏,计算各组小鼠的肝指数,检测血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的水平,检测肝组织中微量还原型谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)的含量,应用苏木精-伊红染色(HE)法观察肝脏病理学变化.结果 与酒精性肝损伤模型组比较,五味子泽泻1:1组和1:2组均可降低小鼠肝脏指数(P<0.05),降低血清中ALT和AST水平(P<0.05),升高肝组织中GSH含量(P<0.01),且降低TG含量(P<0.05或P<0.01),改善肝脏病理学变化.结论 五味子多糖与泽泻提取物联合应用对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

香菇提取物口服液的制备及对大鼠肝损伤保护作用的检测

目的：制备香菇提取物口服液,探讨其对四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性化学性肝损伤的保护作用．方法：通过热水抽提、乙醇沉淀等方法制备香菇提取物,用18％橙汁、4％砂糖、0．2％柠檬酸、0．15％稳定剂CMC溶剂配制不同计量口服液．采用四氯化碳制备大鼠急性化学性肝损伤模型,测定香菇提取物口服液对血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性及病理组织学的影响．结果：香菇提取物口服液能明显降低四氯化碳急性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性;2．25g／kgBW、1．13g／kgBW实验组能减少肝损伤模型大鼠胞浆的凝聚平均分,0．38g／kgBW实验组能减少肝损伤模型大鼠肝细胞坏死平均分,各实验组均能减少各种肝细胞病变类型病理组织学改变加权平均分．结论：香菇提取物口服液对四氯化碳所致大鼠急性化学性肝损伤有保护作用．     

D-半乳糖肝脏损伤动物模型的建立及其检测

目的探讨应用D-半乳糖(D-gal)建立小鼠肝脏损伤模型的方法.方法将20只小鼠随机分为两组,正常对照组应用生理盐水20 m L/(κg·d-1)皮下注射,模型组应用D-半乳糖按500 mg/(κg·d-1)皮下注射.造模完成后采用比色法测定血清AST,ALT及GST;放免法测定血浆PGE2,TNF及IL-6;Western blot方法检测肝组织COX-2表达.通过光镜观察肝组织病理变化.结果血浆ALT,AST及GST模型组与正常对照组比较有明显升高(P0.01);模型组与正常对照组比较血浆PGE2,TNF及IL-6升高明显,差异具有统计学意义(P0.01);病理切片显示肝脏结构呈现病理改变.结论应用D-半乳糖可以成功制作小鼠肝脏损伤模型.