多金属氧酸盐对聚乙烯醇在水中溶胀性能的影响

制备了含不同结构多金属氧酸盐(HPA)和含量不同多金属氧酸盐的聚乙烯醇(PVA)纤维材料,并用IR、XRD光谱和扫描电镜(SEM)对其进行了表征.针对PVA在水中的溶胀性能,系统地研究了多金属氧酸盐的种类、含量、交联温度和时间对PVA纤维材料的水溶性的影响.     

多金属氧酸盐基的化合物修饰电极研究进展

对多金属氧酸盐基的各类化合物修饰电极的研究近况进行了综述,分别介绍了多金属氧酸盐基的化合物修饰电极的制备方法及其电催化研究情况,并对其发展方向进行了展望。     

多金属氧酸盐抗肿瘤研究进展

 多金属氧酸盐以显著的抗肿瘤、抗病毒和抗菌等药物活性在药物化学领域引起广泛关注。利用其独特的结构可修饰性特点,可引入不同种类有机或无机基团,合成多种功能性化合物。研究人员对于合成高效低毒的多金属氧酸盐药物,阐明其药物作用机制做出了大量的研究工作。本文概述了近年来有机或有机金属多金属氧酸盐衍生物的抗肿瘤研究,重点阐述了多金属氧酸盐的抗肿瘤机制及生物学效应,包括氧化还原理论、核酸降解、诱导凋亡、诱导自噬性死亡、以及对机体免疫的影响,并展望了多金属氧酸盐抗肿瘤研究的发展方向。     

纳米多金属氧酸盐的制备方法

由于纳米级多金属氧酸盐具有优异的光、电、磁等方面的催化活性，因此介绍了近年来见诸干研究中的九种纳米多金属氧酸盐的制备方法和原理，它们分别是浸渍法、真空法、阳离子交换法、微乳法、固相合成法、表面修饰法、两步法、层接层法、溶胶-凝胶法，并比较了它们各自的物化特性，总结了这些方法制备的纳米多金属氧酸盐在催化领域中的应用前景。     

多金属氧酸盐结构研究的新进展

当前,一大批结构新颖的多金属氧酸盐被合成出来,这些化合物大致可分为以下四类:(1)高核轮簇状多金属氧酸盐;(2)充当模板剂的多金属氧酸盐;(3)以多金属氧酸盐为建筑块的高维孔状的有机-无机杂化材料;(4)仿生化的多金属氧酸盐。     

杂多酸金属簇的合成进展及其在生物治疗方面的应用

多金属氧酸盐(POM)由于其独特的物理、化学性质,近年来受到人们越来越多的关注.在POM的研究领域,过渡金属/稀土金属与POM的配位化学更是其中重点之一.它们与聚合物(如淀粉、明胶、壳聚糖等)的复合物纳米粒子在肿瘤治疗方面具有低毒、高效等优点.主要综述了杂多酸金属簇的合成进展及其生物治疗方面的研究.     

多金属氧酸盐催化氧化脱硫研究进展

多金属氧酸盐以其独特的酸性、多功能性及"假液相"行为广泛应用于各种酸催化以及氧化还原反应体系中.近年来,多金属氧酸盐在催化氧化脱硫领域更是得到了长足的发展.文中详细地阐述了具有Keggin、Dawson及Anderson等不同结构的多金属氧酸盐与表面活性剂或离子液体结合而形成的新型催化剂在氧化脱硫领域中的研究进展.总结了以金属氧化物、分子筛及活性碳为载体所制备的负载型多金属氧酸盐催化氧化脱除模拟油品或FCC汽油中噻吩、苯并噻吩或二苯并噻吩的反应性能.并对多金属氧酸盐系列催化剂在氧化脱硫中的未来发展方向进行了展望,指出了选择具有高活性、高选择性、高重复性的催化剂是其在氧化脱硫过程中亟待解决的问题.     

几种脱木素催化剂的催化原理及作用

介绍了多金属氧酸盐 (同多金属氧酸盐和杂多金属氧酸盐 )、酰胺和杂菲的物理化学特性和机理 ,并对它们的催化效果进行了分析 .多金属氧酸盐可以显著地催化过氧化氢脱木素 ,催化过程中碳水化合物无严重降解 ,纸浆白度增加 ,且能较好地保持其粘度 ;酰胺对过氧化氢漂白具有明显的改善效果 ,可以有效地提高纸浆的白度 ,保持纸浆的粘度 ;杂菲能有效地提高过氧化氢漂白效果 ,但会导致碳水化合物的严重降解     

多金属氧酸盐基稀土金属簇合物在癌症诊断和治疗中的潜在应用

近年来,多金属氧酸盐（POMs）被认为是有前途的抗癌药物,因其具有氧化还原性、亲核性、高溶解性和稳定性,以及表面电荷分布和可调的分子结构,在抗癌领域呈现出广泛的应用前景.稀土（RE）金属簇合物具有丰富的光、电、磁等特性,利用POMs的结构特性作为无机氧-供体配体构筑丰富的多金属氧酸盐基稀土金属簇合物,将两者的优势进行整合,为癌症诊断和治疗领域提供了新思路.文章介绍了多金属氧酸盐基稀土金属簇合物的分类及其在癌症诊断和治疗中的潜在应用.     

基于多金属含氧酸电荷转移盐的制备和表征研究

多金属含氧酸通过离子热合成的有机多孔材料的应用前景广泛,在材料化学的领域有着很高的研究价值,虽然目前对多金属氧酸盐基金属有机多孔材料化合物的合成及性质特征研究还处于初期阶段,但由于有机材料本身的环境效益以及多金属氧酸盐应用的广泛性,对于这项研究还是引起了很多人的重视。     

PI-3K转导通路在Ⅱ型糖尿病发病机制中作用的研究进展

胰岛素是通过胰岛素信号的转导通路来发挥其调节血糖并且促进其代谢合成的,其中磷脂酰肌醇-3激酶（PI-3K）在胰岛素信号转导中起关键性作用,而胰岛素信号转导通路障碍所引起的胰岛素抵抗在Ⅱ型糖尿病治疗中有着至关重要的作用．从胰岛素抵抗的发病机制、影响PI-3K的因素等几个方面综述了PI-3K在Ⅱ型糖尿病发病机制中的作用．     

Wnt/β-catenin信号途径在DDR和氧化应激中的作用

Wnt/β-catenin信号途径在调控基因表达与DNA损伤反应(DNA damage response,DDR)中具有重要作用.氧化应激是导致DNA损伤的主要原因,且可以影响Wnt信号.首先总结了Wnt/β-catenin信号途径和DDR,然后综述了Wnt/β-catenin信号途径在DDR和氧化应激中的作用及分子机制,以期为DNA修复缺陷性肿瘤提供更有效的治疗策略.     

基于网络药理学探究黄酮对2型糖尿病的作用机制

应用网络药理学的方法探究了已分离得到的6个黄酮与2型糖尿病相互作用的机制.通过相关数据库的筛选与预测,获得了化合物与疾病的靶基因,进一步得到了两者的交集基因;通过Cytoscape 3.8.0软件构建了这些化合物与2型糖尿病相关的PPI网络与成分-疾病-靶点网络图;通过R语言半编程程序对交集基因进行生物功能富集和通路富...     

基于网络药理学方法探究中药肉桂治疗糖尿病的作用机制

运用网络药理学方法和生物信息学技术,预测中药肉桂治疗糖尿病的药效成分及关键靶点,分析其作用机制。通过中药系统药理学数据库与分析平台（Traditional Chinese Medicine System Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP）以及文献检索,确定肉桂的有效成分并筛选出肉桂对应靶点蛋白;利用GeneCards数据库筛选糖尿病相关基因,构建中药肉桂的成分-靶点网络和蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络;利用DAVID(Database for Annotation, Visualization and Integrated Discovery)和STRING数据库进行基因本体（gene ontology,GO）功能富集分析和京都基因和基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路富集分析;最后,将部分药效成分与关键靶点进行分子对接验证。通过筛选,得到32个有效成分作用于131个相关靶点,核心基因有INS、AKT1、IL6、TNF、VEGFA等20个,GO和KEGG分析肉桂主要参与RNA聚合酶II启动子对转录的正调控等生物过程及糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路等发挥治疗作用。对10个关键成分进行分子对接得出,肉桂中的原花青素B1和槲皮素与INS、IL6、VEGFA、TNF有较好的亲和力。本研究初步阐释了肉桂治疗糖尿病的作用机制,有利于指导临床用药。     

基于网络药理学方法探究中药肉桂治疗糖尿病的作用机制

运用网络药理学方法和生物信息学技术,预测中药肉桂治疗糖尿病的药效成分及关键靶点,分析其作用机制。通过中药系统药理学数据库与分析平台（Traditional Chinese Medicine System Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP）以及文献检索,确定肉桂的有效成分并筛选出肉桂对应靶点蛋白;利用GeneCards数据库筛选糖尿病相关基因,构建中药肉桂的成分-靶点网络和蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络;利用DAVID(Database for Annotation, Visualization and Integrated Discovery)和STRING数据库进行基因本体（gene ontology,GO）功能富集分析和京都基因和基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路富集分析;最后,将部分药效成分与关键靶点进行分子对接验证。通过筛选,得到32个有效成分作用于131个相关靶点,核心基因有INS、AKT1、IL6、TNF、VEGFA等20个,GO和KEGG分析肉桂主要参与RNA聚合酶II启动子对转录的正调控等生物过程及糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路等发挥治疗作用。对10个关键成分进行分子对接得出,肉桂中的原花青素B1和槲皮素与INS、IL6、VEGFA、TNF有较好的亲和力。本研究初步阐释了肉桂治疗糖尿病的作用机制,有利于指导临床用药。     

老年糖尿病患者神经病变的临床分析

对 12 2例老年糖尿病患者的临床表现、实验室检查、诊断、治疗和预后进行了临床分析 ,结果表明老年糖尿病性神经病变的发生率较其他各年龄组为高 ;该病变可先于糖尿病的症状出现 ,亦可发生在初发的糖尿病患者 .糖尿病病程越长 ,该病变的发生率亦越高 ;糖尿病血糖控制越差 ,该病变的发生亦越早 该病变发生前 ,多数患者有疏忽治疗或不正规治疗糖尿病病史     

基于数据挖掘和网络药理学分析中药治疗痛风的用药规律及作用机制

应用数据挖掘和网络药理学技术分析中药治疗痛风的用药规律及作用机制。首先通过检索中国知网、维普数据库、万方数据库、Pubmed、中国生物医学文献数据库中关于治疗痛风的中药处方,建立中药治疗痛风方药数据库,规范中药名称后,应用 SPSS Modeler18 软件及SPSS Statistics 24 统计软件进行关联规则分析、复杂网络分析及聚类分析,并根据分析结果筛选得出治疗痛风的核心中药。在TCMSP数据库获取这些中药的活性化合物和相应作用靶点,并取这些中药与痛风的交集靶点进行蛋白质互作（PPI）分析、生物功能富集（GO）分析及相关作用通路分析。数据挖掘共纳入符合标准的处方302首,根据得到高频次中药及高置信度、高支持度中药处方,综合分析确定了茯苓、黄柏、牛膝、薏苡仁、苍术、萆薢、威灵仙、泽泻这八大治疗痛风的核心中药,并已这些中药为基础,分析了它们治疗痛风的作用机制,确定了核心作用靶点为AKT1、TNF、IL6、VEGFA、TP53、IL1B、PPARG、EGF、PTGS2（COX-2）、MMP9等,主要作用通路为癌症通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、MAPK信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用通路、癌症中的转录失调通路等,主要调节过程包括白细胞介素、免疫系统中的细胞因子信号转导、基质金属蛋白酶的激活、基因转录途径等。中药治疗痛风的主要药物组合为黄柏、苍术;牛膝、忍冬藤;赤芍、山慈菇、秦艽;泽泻、地黄;茯苓、萆薢、威灵仙;红花、桃仁、川芎;当归、黄芪;甘草、白术、桂枝,作用机制主要依赖于对多种酶、炎症因子、炎症通路的调控,这些中药能够显著抑制炎症急性期反应、促进尿酸排泄,该研究拟为痛风的深入研究及相关中药的开发应用提供一定的基础和借鉴意义。     

基于网络药理学及分子对接探究茵栀黄颗粒治疗肝纤维化的作用机制

运用网络药理学及分子对接方法，探讨茵栀黄颗粒治疗肝纤维化的作用机制。通过中药系统药理学数据库与分析平台，对茵栀黄颗粒中4味药材进行活性成分筛选，利用SwissTargetPrediction数据库进行靶点预测；在GeneCards数据库中进行检索，获取肝纤维化相关的靶点，构建维恩图；运用DAVID数据库进行GO(gene ontology)功能和KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)通路富集分析，运用Cytoscape3.9.0软件绘制成分-靶点网络图和靶点-通路网络图，通过STRING数据库与Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用网络图，利用AutoDock Tools对关键活性成分和核心靶点进行分子对接，验证网络药理学分析结果。通过口服生物利用度和类药性参数筛选出茵栀黄颗粒中的43个活性成分，肝纤维化相关靶点111个；GO功能富集分析得到生物过程条目346个，细胞组成条目32个，分子功能条目76个；KEGG通路富集分析筛选得到96条(P<0.05)信号通路，主要涉及PI3K-Akt信号通路、乙型肝炎、丙型肝炎、TN...     

TGF-β1在不同原因致心肌纤维化中的作用

 心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是一个复杂的病理过程,涉及多系统和多种不同机制,涉及多种细胞因子参与,其中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)是重要的促纤维化因子,在病理情况下可通过经典的TGF-β1/smads 通路诱导心肌纤维化的发生发展,并最终导致心力衰竭。本文综述了高血压、糖尿病、射线损伤、病毒性心肌炎导致MF的相关机制,阐述了TGF-β1 信号通路在MF 中的作用。     

Reductive carboxylation supports growth in tumour cells with defective mitochondria

Mitochondrial metabolism provides precursors to build macromolecules in growing cancer cells. In normally functioning tumour cell mitochondria, oxidative metabolism of glucose- and glutamine-derived carbon produces citrate and acetyl-coenzyme A for lipid synthesis, which is required for tumorigenesis. Yet some tumours harbour mutations in the citric acid cycle (CAC) or electron transport chain (ETC) that disable normal oxidative mitochondrial function, and it is unknown how cells from such tumours generate precursors for macromolecular synthesis. Here we show that tumour cells with defective mitochondria use glutamine-dependent reductive carboxylation rather than oxidative metabolism as the major pathway of citrate formation. This pathway uses mitochondrial and cytosolic isoforms of NADP(+)/NADPH-dependent isocitrate dehydrogenase, and subsequent metabolism of glutamine-derived citrate provides both the acetyl-coenzyme A for lipid synthesis and the four-carbon intermediates needed to produce the remaining CAC metabolites and related macromolecular precursors. This reductive, glutamine-dependent pathway is the dominant mode of metabolism in rapidly growing malignant cells containing mutations in complex I or complex III of the ETC, in patient-derived renal carcinoma cells with mutations in fumarate hydratase, and in cells with normal mitochondria subjected to acute pharmacological ETC inhibition. Our findings reveal the novel induction of a versatile glutamine-dependent pathway that reverses many of the reactions of the canonical CAC, supports tumour cell growth, and explains how cells generate pools of CAC intermediates in the face of impaired mitochondrial metabolism.