水滑石晶体生长机理

从“生长基元”角度出发,研究了水滑石晶体生长机理,结果表明水滑石生长形态符合负离子配位多面体生长模型．采用Raman光谱分析了镁铝水滑石、铜镁铝类水滑石、铜锌镁铝类水滑石生长溶液拉曼位移,发现镁铝水滑石层板生长基元是[Mg-（0H）6]^4-,[Al-（0H）6]^3-;含铜锌类水滑石的生长基元是[Mg-（0H）6]^4-（M=Zn^2＋,Cu^2-）,[Mg-（0H）6]^4-,[A1-（0H）6]^3-,水滑石的生长是生长基元先叠合为金属板层,然后再吸附阴离子A”及H：0,依此循环而组成层状化合物．水滑石生长基元所处生长环境不同,会使生长形态不同,以至形成不同外形的水滑石．文章还分析了为什么含铜类水滑石较难合成的原因．     

结肠腺癌中结肠癌干细胞的分离、鉴定

目的从人结肠腺癌组织中分离、鉴定结肠癌干细胞,并初步观察其生物学特性。方法利用新鲜结肠腺癌组织,无血清悬浮成球培养,流式细胞检测ESA、CD44表达情况,体外观察其诱导分化及CK20、Muc表达情况,Balb／C小鼠移植观察其成瘤情况。结果从人原代结肠腺癌中分离、纯化EpCAM^high CD44^＋结肠癌干细胞,结肠癌原代细胞中EpCAM^highCD44^＋细胞比例为1．7％～38％（平均5．4％）。单克隆形成实验证实结肠癌组织中存在肿瘤干细胞。其比例为（2．07±0．11）％,分离获得的EpCAM^highCD44^＋细胞能在无血清培养基中“成球”,在血清诱导下能贴壁分化;将EpCAM^highCD44^＋细胞移植在Balb／C裸鼠体内,表现出很强的致瘤性,移植瘤中EpCAM^highCD44^＋细胞比例为3．6％～43．2％（平均15．2％）,所有的移植瘤经组织学测定,均形成腺管样结构,表达结肠特异性分化标志物CK-20、中性上皮粘蛋白（neutral epithelial mucins,Muc）。结论人结肠腺癌组织中存在EpCAM^highCD44^＋细胞群,具有和普通干细胞相类似的无限增殖、自我更新和分化能力。     

刚地弓形虫培养上清抑制THP-1细胞增殖及诱导凋亡的研究

摘要：目的提取弓形虫体外细胞共培养上清,并研究上清对人急性单核细胞白血病细胞THP-1增殖及凋亡的影响。方法收集对数生长期的THP-1细胞以5X10^7／ml细胞浓度接种于不同培养瓶中,对照组加入含10％胎牛血清的RPMll640,实验组加入相同体积不同数量（2×10^7／ml、4X10^7／ml、8×10^7／m1）弓形虫速殖子培养上清,采用四甲基氮噻唑蓝（MTY）法检测吸光度（A490值）并计算THP-1细胞增殖抑制率;倒置显微镜下观察细胞形态变化;Annexin-V-FITC／PI染色细胞后上流式细胞仪检测各个时间点细胞凋亡率变化,以Western印迹方法分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达或活性。结果MTY法检测结果弓形虫培养上清呈时间剂量依赖性抑制THP-1细胞株增殖,倒置显微镜下观察处理组细胞有发泡现象和凋亡小体出现。流式细胞仪检测弓形虫感染后的THP-1细胞凋亡率较对照组有升高趋势（P〈0．05）,呈量效依赖性,Westernblot检测刚地弓形虫培养上清作用于THP-l细胞48h后实验组的Bax、Bcl-2蛋白表达较对照组的比值分别有明显的升高与降低（P〈0．05）。结论刚地弓形虫速殖子培养上清对体外培养THP-l细胞增殖有明显的抑制作用,并可诱导THP-1细胞凋亡。     

刚地弓形虫RH株感染对BALB／c小鼠情绪行为的影响

目的研究刚地弓形虫RH株感染对BALB／c小鼠学习记忆行为的影响及可能机制。方法将72只周龄、大小相近的雄性BALB／c小鼠采用随机数字表分为生理盐水对照组与不同数量（3×10^3／ml、3×10^4／ml、3×10^5／m1）弓形虫RH株感染组,每组18只。于感染第5周从每组各随机抽取6只分别进行高架十字迷宫实验、旷场实验及强迫游泳实验,观察各组小鼠在实验中情绪行为变化。并记录各项指标进行统计分析。结果在高架迷宫试验与旷场实验中,3×10^3／ml弓形虫感染组小鼠与生理盐水对照组小鼠比较,各项行为学指标无明显差异。在3×10^4／ml、3×10^5／ml弓形虫感染组小鼠与对照组小鼠比较出现明显降低（P〈0．05）．以3×10^5／ml感染组最为明显,其小鼠运动活力（0E＋cE）、进入开放臂次数比例（OE％）、开放臂停留时间比例（OT％）小鼠爬行总格数、中央格在总格数中比例分别为11．08±2．12、28．73±0．59％、25．62±2．33％、32．30±17．26、2．42±0．65％。在强迫游泳试验中,各弓形虫感染组小鼠游泳的静止时间均高于对照组小鼠（P〈0．05）,3×10^5／ml感染组静止时间最长,达226．6±1．9S。结论刚地弓形虫RH株感染可引起小鼠情绪行为改变,具有焦虑抑郁倾向。     

亚甲基蓝固定与异相光敏化体系色氨酸氧化

本文将光敏剂亚甲基蓝（MB）通过吸附固定到阳离子树脂（R）上,研究异相光敏化体系在可见光照射下单线态氧（^1O2）的产生及其对色氯酸（Trp）的氧化。MB—R粉末UV-vis漫反射光谱表明,MB以单分子形态吸附在树脂上。以9,10-二苯蒽（DPA）为^1O2捕获剂,通过化学发光和高效液相色谱两种方法,证明所研究敏化体系使基态氧转化为^1O2。实验数据拟和处理结果表明,^1O2对Trp的氧化反应动力学属二级反应,Trp氧化降解率随光照强度增强而增大,但随Trp初始浓度增大而减小。本文发现在可见光的辐射下与光敏化剂处不同相的色氨酸仍可发生氧化降解,这一结果为探讨食品营养、风味损失等失效变质的机理打下基础。     

北京温榆河浮游藻类与水质分析

2006年的监测结果显示,温榆河CODM。BOD5、NH4-N、TP和TN含量大于我国地表水环境质量V类标准的1．3～11．7倍,主要污染物为总氮、氨氯和总磷;五项指标（SS、SD、CODMn,TP、TN）的TSIM值为75．11～119．45,属于富营养型水体。温榆河4个监测断面共检出浮游藻类6门148种,绿藻种类最多（48％）,其次是硅藻（20．9％）、蓝藻（18．2％）,优势种群均为富营养型水体指示种。温榆河浮游藻类密度大,平均为3179．01×10^4 cells／L,绿藻占优势（75．6％）,蓝藻次之（14．6％）。     

一个新型流密码体制的安全性分析

分析了一个新型流密码体制——COSvd（2，128）的安全性．COSvd（2，128）使用了钟控非线性反馈移位寄存器（NLFSR）和由混沌序列控制的S-盒，设计者声称COSvd（2，128）能够抵抗已知的任何攻击．然而，分析表明，该流密码体制的S-盒设计存在严重漏洞，它所产生密钥流的字节分布严重不均衡，在一些很重要的广播加密场合，这一漏洞会导致成功概率很高的唯密文攻击；此外，该流密码体制的其他构件的设计也存在许多漏洞，根据这些漏洞提出了一个分别征服攻击，该攻击能够从O（2^26）字节的已知明文恢复出COSvd（2，128）的所有密钥，其成功概率可达93．4597％，复杂度为O（2^113），显然这种攻击的复杂度大大低于穷搜索的复杂度2^512．     

真空紫外光激发下GdP04：RE^3＋荧光材料的能量传递过程

采用高温固相合成法制备获得了GdPO4：RE^3＋（RE=Tb，Tm）多晶粉末，分析了基质与发光中心之间（Gd^3＋→Tb^3＋和Tm^3＋→Gd^3＋）的能量传递过程．由真空紫外区的发光光谱的分析，认为在GdPO4：Tm^3＋中，属于Tm^3＋离子电荷迁移态的180nm的强的吸收峰对Gd^3＋的313nm的发射起到了增强的作用；而GdPO4：Tb^3＋中则为处于高激发态（^6DJ和^6IJ）的Gd^3＋离子通过多次的弛豫过程和晶格传递，使Tb离子产生^5DJ→^7FJ的发射．     

OH-根对掺铒碲酸盐玻璃光谱性质的影响

制备了5种浓度下系列不同OH^-根含量的掺铒碲酸盐玻璃样品，测试了样品的红外吸收光谱，分析了在不同通氧除水时间下玻璃的红外吸收系数变化情况．测试了样品的吸收光谱，利用Judd-Ofelt理论计算了不同铒掺杂浓度和OH^-根含量样品的光谱参量Ωi（i=2，4，6）．根据McCumber理论计算了铒离子在1532nm处的吸收截面和Er^3＋：^4I13／2→^4I15/2跃迁峰值发射截面．测试了样品中Er^3＋：^4I13／2→^4I15/2跃迁对应的荧光光谱和^4I13／2能级荧光寿命，讨论了OH^-根对不同铒掺杂浓度下碲酸盐玻璃光谱性质的影响．研究结果表明，OH^-根仅对荧光寿命和荧光峰值强度存在影响，在Er2O3浓度小于1．0mol％时，OH^-根是发生荧光猝灭的主要影响因素，而高于这一浓度后Er^3＋离子本身的能量转移对荧光猝灭起主要作用．而OH^-根对其他光谱性质（荧光半高宽、吸收光谱、受激发射截面等）基本没有影响．     

不可能差分分析高级加密标准

不可能差分是通过寻找不可能出现的差分关系，排除满足这种关系的密钥，并最终恢复出秘密密钥的一种攻击方法．研究了高级加密标准（AES）的不可能差分分析，利用AES-192和AES-256的密钥编排方案，结合时间-存储权衡攻击，提出了不可能差分密码分析7轮AES-192和8轮AES-256的方法．新方法分析7轮AES-192需要2^94.5选择明文，记忆存储空间为2^129分组，以及约2^157的7轮AES-192加密．新方法分析8轮AES-256需要2^101选择明文，记忆存储空间为2^201分组，以及约2^228的8轮AES-256加密．     

枸杞多糖对人肺腺癌 A549细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨枸杞多糖(LBP)对体外培养的人肺腺癌细胞 A549的增殖抑制作用及其可能的作用机制.方法用不同浓度的LBP处理 A549细胞,MTT法检测24、48、72h时间点 LBP对 A549细胞的生长抑制率,实验设为对照组和实验组(1/2IC50作用48小时),MTT法绘制生长曲线、细胞计数计算倍增时间、流式细胞仪检测凋亡率及其细胞周期、RT PCR检测 SurvivinmRNA的变化、Westernblot检测 CyclinB1蛋白的变化,transwell体外侵袭实验观察药物对细胞体外侵袭的影响.结果 MTT显示不同浓度的LBP均能明显抑制 A549细胞的增殖且成剂量 效应关系,实验组细胞的倍增时间、凋亡率与对照组相比,均有统计学意义(P<0.05);LBP使细胞阻滞在 G2期,SurvivinmRNA表达和 CyclinB1蛋白的表达均降低,与对照组相比差异有显著性(P<0.05).结论 LBP可抑制 A549细胞的增殖,其机理可能与 LBP使 SurvivinmRNA表达下降引起细胞凋亡及 CyclinB1蛋白的表达降低造成细胞周期阻滞及抑制细胞的侵袭能力有关     

运用磁珠分选法建立免疫细胞共培养体系

目的以相互作用的几种免疫细胞上共同表达的抗原物质为标志,运用磁珠分选技术,从慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中同时获得并建立体外多细胞共培养体系,体外观察细胞之间的相互作用.方法采用梯度离心法分离30例慢性乙肝病毒感染者外周血单个核细胞(PBMC),采用免疫磁珠分选法分离获得 CXCR5+细胞,通过流式细胞仪检测 CXCR5+细胞纯度和组成,并将 CXCR5+细胞进行体外培养.在分离得到的 CXCR5+细胞的基础上,将 CXCR5+细胞分为3组,分别为对照组:不加任何刺激;实验组一:加入 IL 21刺激培养,实验组二:与人肝癌细胞系(HepG2)2215细胞混合培养.体外培养一周后,流式细胞仪检测实验组与对照组细胞 B细胞数量变化,ELISA测定培养体系中上清液 HBe抗体的含量.结果1)用流式细胞仪鉴定 CXCR5+细胞的纯度和构成:CXCR5+细胞纯度为85.5±5.8%,其中 Tfh细胞占23.8±7.4%,B细胞占35.6±7.6%;2)培养7天后,IL 21刺激组 B细胞百分率为47.2±1.8%,与(HepG2)2215混合培养组 B细胞百分率为40.2±3.5%,空白对照组 B细胞百分率为36.6±7.5%,IL 21刺激组与对照组,(HepG2)2215混合培养组与对照组 B细胞百分率均有显著差异(p<0.05);3)ELISA检测培养液上清 HBeAb定量,IL 21刺激组为0.668±0.094pg/ml,空白对照组为0.378±0.088pg/ml,两组有显著差异(p<0.05).结论使用间接免疫磁珠分离法可成功建立 CXCR5+B淋巴细胞和 Tfh细胞的共培养体系,为进一步体外研究细胞之间相互关系奠定基础     

加替沙星-壳聚糖纳米粒胶联羊膜药膜的制备及体外实验研究

目的制备一种新型生物多功能复合材料——加替沙星．壳聚糖纳米粒胶联羊膜药膜,并观察其体外缓释性能及抑菌作用。方法采用离子胶联法制备加替沙星－壳聚糖纳米粒并检测其表征,然后将栽药纳米粒加入到纤维蛋白胶中,混匀后再与羊膜胶联制成加替沙星－壳聚糖纳米粒胶联羊膜药膜,光镜及扫描电镜下观察其形态学特征,高效液相色谱法测定其中加替沙星的浓度,微量肉汤稀释法检测其体外抑菌活性。结果加替沙星纳米粒的粒径为291±33nm,载药量为10．46％,包封率为61．32％。载有纳米药物的纤维蛋白胶与羊膜基底面粘合紧密,呈圆形的加替沙星纳米粒附着在胶原纤维的网状结构上。在体外,加替沙星－壳聚糖纳米粒胶联羊膜药膜可持续释药达15天,对金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌的最低抑菌浓度分别为0．05μg／ml和0．42μg／ml。结论加替沙星－壳聚糖纳米粒胶联羊膜药膜在体外具有良好的缓释性能及抑茵作用。     

microRNA-451对人结肠癌细胞SW620裸鼠皮下种植瘤生长的抑制作用及机制探讨

目的 探讨microRNA-451(miR-451)对人结肠癌细胞系SW620裸鼠皮下种植瘤生长的影响,并探讨其可能机制.方法 18只裸鼠随机分为3组,实验组(SW-620-451组)、阴性对照组(SW-620-NC)、空白对照组(SW-620组),每组6只,分别皮下接种转染miRNA-451 agomir的SW620细胞、转染了阴性片段agomir Negative Control(NC)的SW620细胞和不经处理的结肠癌SW620细胞,并每周两次于瘤体内分别注射miRNA-451 agomir、miRNA-451 agomir NC片段及生理盐水.比较各组裸鼠皮下形成瘤体的大小并计算抑瘤率,接种四周后处死裸鼠取组织,用免疫组化法和Western-blot法定性定量分析和比较肿瘤相关基因c-myc的表达.结果 各组裸鼠皮下接种肿瘤细胞6天后均有瘤体形成,成瘤率100％,实验组(SW-620-451组)瘤体生长速度明显低于其他两组(p＜0.05);时间终点为第30天时,实验组(SW-620-451组)裸鼠皮下种植瘤的体积为(0.95±0.13)cm3,阴性对照组(SW-620-NC组)为(2.25±0.50) cm3,空白对照组(SW-620组)为(2.46±0.59)cm3;实验组(SW-620-451组)瘤体体积显著小于其他两组体积(p＜0.05);实验组(SW-620-451组)瘤体质量为(1.15±0.13)g,明显低于SW-620-NC组(2.59±0.46)g及SW-620组(2.76±0.44)g(p ＜0.05).实验组种植瘤中c-myc的表达量较另外两组下降(p＜0.05).结论 转染miR-451后可以抑制结肠癌细胞SW620裸鼠皮下移植瘤的生长,其机制可能与下调c-myc表达有关.     

基于聚邻苯二胺和纳米金电位型免疫传感器的研究

利用电聚合和电沉积技术将邻苯二胺和纳米金固定在石墨电极上,通过白组装的方法使抗体（羊抗小鼠IgG）与石墨电极表面上的纳米金结合,制备了一种免疫传感器（Ab／GNPs／POPD／GE）,并对实验条件进行了优化。该传感器能够对抗原（小鼠IgG）进行定量检测,具有灵敏度高、响应速度快、检测范围宽等优良性能。其检测范围为4．0×10^-～1．0×10^-3ng／mL,检测下限为1．0×10^-3ng／mL．而且该免疫传感器具有较高的选择性和较好的稳定性,寿命可达15d左右。     

新型手性抗肿瘤药物德氮吡格（TNBG）体外抗肿瘤活性初步研究

目的观察手性旋光异构体德氮吡格（TNBG）对6株人体肿瘤细胞增殖的影响,初步探讨其抗肿瘤作用机制。方法运用MTT法检测手性TNBG对6株肿瘤细胞生长抑制情况;油红O染色法观察QGY-7701细胞中脂质聚集情况;流式细胞仪检测手性TNBG对人肝癌细胞株QGY-7701细胞周期分布和凋亡影响。结果手性TNBG能不同程度抑制肿瘤细胞增殖,且呈剂量依赖性;油红O染色提取显示QGY-7701细胞内脂质量与给药剂量呈正相关;流式细胞仪检测到有s期细胞增加,并且手性TNBG还能诱导QGY-7701细胞发生凋亡。结论手性TNBG在体外具有良好的抗肿瘤活性,其抗肿瘤作用机制可能是通过促使肿瘤细胞产生脂质聚集,抑制肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡从而达到抗肿瘤效应。总体看（＋）TNBG体外抗肿瘤活性比（-）TNBG更强。     

一种处理高浓度渗滤液的新工艺研究

为了提高矿化垃圾生物反应床对渗滤液有机物和氮类污染物的处理能力,在充分结合准好氧结构优势和矿化垃圾生物反应床特点的基础上,提出了准好氧矿化垃圾生物反应床处理渗滤液的工艺。单周期渗滤液处理实验和按L9（3^4）运行的正交实验结果表明：在矿化垃圾有效高度为900mm,温度为20—35℃,运行周期为1—3d,水力负荷为5～32L／（m^3·d）,COD负荷为210-1280g/（m^3·d）的条件下,COD、氨氮和总氮的去除率分别能达到98％、94％和80％以上;渗滤液回灌后,水质和水量分剐在9h和24h后趋于稳定;随着运行时间的延长,渗滤液优先流会增加;在保温状态下,冬季的处理效果优于夏季。该技术不但解决了其他类型矿化垃圾生物反应床总氮去除效率不高的难题,还具有较好是渗滤液减量化效果。     

Lumican基因对人肺腺癌细胞株A549体外增殖和侵袭的影响

目的 观察基膜聚糖(Lumican)基因过度表达对人肺腺癌细胞株A549体外增殖和侵袭的影响.方法 以携带人Lumican基因的重组慢病毒感染A549细胞,用嘌呤霉素(puromycin)筛选法建立稳定细胞株.分别用Real-time PCR和Western blotting方法检测A549细胞组、空载体组及Lumican感染组目的基因mRNA和蛋白的表达.运用MTT法研究Lumican基因对A549细胞增殖的影响.运用Transwell法检测Lumican基因对A549细胞侵袭的影响.结果 ①各组Lumican mRNA表达差异显著(x2=21.60,P＜0.01),Lumican感染组明显高于其它两组(F=102.86,P＜0.000 1),Lumican感染组的蛋白表达水平高于其它两组.②Lumican感染组在不同时间(1、2、3、4、5 d)OD(吸光度)值与A549细胞组和空载体组差异不显著(P＞0.05).③各组穿膜细胞数差异显著(x2=23.49,P＜0.01),Lumican感染组明显高于其它两组(F=73.92,P＜0.001).结论 成功构建了Lumican高表达的人肺腺癌A549稳定细胞株,Lumican基因对人肺腺癌细胞的体外增殖能力无影响,但能增强人肺腺癌细胞的体外侵袭能力.