健康教育对慢性阻塞性肺部疾病稳定期的影响

1　对象和方法1 .1　病例选择我科 1 999年 5月至 2 0 0 1年 3月收治 1 5 6例COPD患者 ,符合 1 997年制订的《COPD的诊断标准草案》。其中男 93例 ,女 63例 ,年龄在 32～ 85岁之间 ,平均 61 .3岁。宣教组 80例 ,对照组 76例。两组采取随机分组 ,在选择上无明显差异。1 .2　健康宣教的措施对经治疗稳定后的 COPD患者发放健康教育处方 ;办黑板报 ;床边宣教 ,反复向患者讲解 ,使其了解COPD的病因、发病机制、病程特点 ,以及预防措施等。1 .3　健康宣教的内容( 1 )营养管理 :COPD患者容易发生蛋白质、能量等营养代谢障碍 ,中重度 COPD…     

慢性阻塞性肺部疾病中的肺动脉高压

<正> 本文讨论的重点是肺动脉高压,因为它是慢性阻塞性肺部疾病(COPD)右室增大与右室衰竭的主要原因,阻塞性肺部疾病可能有严重的肺动脉高压,平均压80mmHg 者并不少见,正常肺动脉平均压在20mmHg 左右,慢阻肺时可增加三倍,较体循环在任何情况下增高的比例要大得多。急性反复的病变常使右心室遭受到急速升高的肺动脉压力。     

慢性阻塞性肺疾病病的护理体会

慢性阻塞性肺疾病[1] ( COPD)是一组以不可逆和 (或 )有可逆成份的、肺内慢性气流阻塞为特征的疾病的统称 ,严重影响着患者的劳动能力和身心健康。据统计 ,在我国 90 %以上的慢性肺心病继发于COPD,在美国 ,COPD是疾病导致死亡的十大原因之一 ,因此 ,提高 COPD的护理水平对协助康复、延缓病情发展非常必要。我院 1 996年 1月至 1 999年6月共收治慢性阻塞性肺疾病 2 0 0例 ,现将护理体会介绍如下。1　临床资料本组 COPD病人男性 1 41例 ,女性 59例 ;最大年龄 84岁 ,最小年龄 52岁 ,平均年龄 68岁 ;病程1 0至 40年 ,平均 2 5年。其中慢…     

COPD患者血浆SP-A、SP-D水平变化及意义

为观察肺表面活性物质相关蛋白A、D(SP-A、SP-D)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆中的水平变化特点及其与各因素之间的相关性,研究SP-A、SP-D在COPD炎性机制中的作用。纳入COPD患者48例(COPD组)及健康体检者40例(对照组);采集外周静脉血用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中SP-A、SP-D的浓度。行肺功能检测,收集吸烟指数、年龄及其他临床资料。对COPD组血浆中SP-A、SP-D的浓度与肺功能、吸烟指数及其它因素进行相关分析。结果显示,COPD组血浆中SP-A、SP-D的水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),SP-A、SP-D的水平分别与FEV1%预计值呈显著负相关(RA=-0.308,P=0.004;RD=-0.535,P<0.01)。由此可知,SP-A、SP-D在COPD患者血浆中的水平升高提示在COPD炎性机制中发挥一定作用。     

钟南山研究团队新研究成果祛痰老药新用：治疗慢性阻塞性肺疾病省钱疗效高

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）现在已经越来越为人熟知。据介绍，慢阻肺是一种十分常见的疾病，在广州，40岁以上的人群有9．2％的发病率。慢阻肺最大的问题是反复急性发作，而每次发作除了使病情加重外，也会给病人带来沉重的经济负担。据北京地区4家医院今年的最新统计，     

中国南方汉族人群Clara细胞蛋白基因38A/G多态性和COPD易感性的关系

目的:研究C lara细胞蛋白(CC16)基因的38A/G多态性与中国南方汉族人群慢性阻塞性肺疾病(COPD)的相关性。方法:在广州城区和韶关农村流行病学调查人群中经严格配对选取COPD患者与非COPD受试者共332例作为研究对象,采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)方法,检测两组CC16的各种基因型和等位基因频率。结果:COPD与非COPD组CC16基因第1外显子第38位点的基因型频率和等位基因频率分布差异无显著性(AA基因型频率:17.5%vs 17.5%;GG基因型频率:34.9%vs 42.8%;AG基因型频率:47.6%vs 39.7%;等位基因A频率:41.3%vs 37.3%;等位基因G频率:58.7%vs 62.7%)。结论:CC16基因第1外显子38A/G多态性可能与我国南方汉族人群COPD的易感性无关。     

基于代谢组学分析COPD肾虚痰瘀证与异常黑胆质证共性特征

 从代谢组学角度进行慢性阻塞性肺部疾病(COPD)中维西医病证结合的临床研究,解析中维医不同分型间及其与正常人群间代谢表型的构成差异,寻找并鉴定中维医证型的代谢生物标记物,阐述中医肾虚痰瘀证及维医异常黑胆质证在代谢组学方面的共性特征改变及其物质基础,以体现两者在代谢组学方面的交互性,为COPD的诊断、防治提供新的思路和方法奠定一定的基础。首先,按照纳入标准收集COPD稳定期患者105例,进行西医的诊断分级以及中医、维吾尔医的辨证分型,分为中医肾虚痰瘀证组和维医异常黑胆质证组,对所有患者及正常对照组受试者血样分批进行核磁共振技术(NMR)的代谢组学方面的测定和分析;得到健康人与各组COPD患者的血浆一维及二维氢谱,对1H-NMR谱进行分段积分后的积分值进行OPLS-DA分析,得到3D平面分布图,显示COPD患者肾虚痰瘀证组、异常黑胆质证组分别与正常对照组的分布区域完全分开,而中维医二组的分布区域未完全分开,说明两组血浆在代谢成分上无明显差异,同样表现为血桨中多种氨基酸显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),其中包括异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、谷氨酰胺、酪氨酸、苯丙氨酸。此外,糖蛋白、不饱和脂类及极低密度脂蛋白也较健康人显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而乳酸、肉碱及丙酮、乙酰乙酸较健康人增高,差异有统计学意义(P<0.05);因此COPD二组中维医证患者血浆中代谢紊乱较正常对照组严重,提示氨基酸、蛋白质的代谢异常及脂肪代谢减弱、三大营养物质代谢反复相互影响的程度更重,使代谢紊乱状态更加严重。总之,从代谢组学角度出发,进行COPD中维医病证结合的对比研究,发现肾虚痰瘀证及异常黑胆质证患者代谢组学改变更突出,但两证的代谢组学变化基本一致,其生物表型相似,表现为氨基酸、脂肪及糖代谢异常,提示COPD肾虚痰瘀证与异常黑胆质证患者机体内三大物质代谢紊乱、能量代谢异常,相比健康人显示机体的免疫功能更低下、内分泌功能更紊乱、预后更差。     

COPD患者血清中IL-27水平变化及相关性研究

为研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中IL-27的浓度,并进一步探讨IL-27与COPD患者肺功能之间的相关性,为COPD病情严重程度的检测及疗效判断提供一定的依据。纳入30例急性加重期和稳定期COPD患者,28例健康体检者,采集外周静脉血用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中IL-27的浓度。分别测定肺功能,对COPD组血清IL-27的浓度与肺功能指标进行相关分析。COPD急性加重期、稳定期与对照组血清中IL-27浓度分别为(177.29±28.29)pg/mL、(104.80±44.55)pg/mL、(65.46±32.07)pg/mL,3组中血清IL-27浓度均不同,差异有统计学意义(F=73.58,P<0.001)。COPD急性加重期、稳定期血清IL-27含量均高于对照组,COPD急性加重期血清IL-27含量高于COPD稳定期,COPD急性加重期患者血清IL-27含量与FEV1%、FEV1/FVC呈负相关(相关系数r分别为-0.605,-0.601,P<0.001)。IL-27在COPD患者血清中的水平升高提示在COPD发病机制中可能发挥着一定作用。     

参麦注射液治疗慢阻肺急性期临床观察

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病。据统计,在50岁以上人群中,COPD的发病率在15%左右。为寻求治疗本病更有效的方法,笔者在临床中采用参麦注射液合抗生素治疗COPD急性发作期,并设单纯抗生素治疗组作为对照,临床取得良好疗效。1 临床资料选择符合“慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治规范草案”诊断标准病例76例,随机分为治疗组与对照组。其中治疗组42例,男性23例,女性19例;年龄39岁~84岁,平均57.5岁;病程3年~30余年,平均12.5年。对照组34例,男性18例,女性16例;年龄36岁~81岁,平均56岁;病程3年~30余…     

SELDI-TOF-MS in chronic obstructive pulmonary disease

Chronic obstructive pulmonary disease(COPD) has a profound impact on daily life,yet remains underdiagnosed and undertreated.This study aims to discover potential protein biomarkers for diagnosis and classification of COPD.Fifty-seven COPD patients and 40 controls were divided into a training set(30 COPD patients,20 healthy controls) and a test set(27 COPD patients,20 healthy controls).Serum proteomic profiles were measured using surface-enhanced laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry(SELDI-TOF-MS).A classification tree was established using Biomarker Pattern Software(BPS).Next we screened distinct proteins present in patients with acute exacerbations of COPD(AECOPD),stable COPD and healthy controls,in order to establish diagnostic models for classification of COPD.Twenty peaks showed statistically significant differences between COPD patients and healthy controls(P < 0.05).Two proteomic peaks(3167 and 5477 m/z) were chosen by BPS to establish a classification tree in the training set.The sensitivity and specificity of this classification tree were 92.59% and 90.00% respectively in the testing set.Furthermore,differently expressed proteins were detected among the patients with AECOPD,stable COPD,and healthy controls.Two protein profiles(3167 and 4645 m/z) could distinguish between stable COPD patients and healthy controls.Three protein profiles(3167,2963 and 2973 m/z) could distinguish between AECOPD patients and healthy controls.Three protein profiles(5476,14039 and 2831 m/z) could distinguish between stable COPD patients and AECOPD patients.SELDI-TOFMS Proteinchip technology is a quick,easy and practical,high throughput analytic method.It shows the diagnostic models established by distinguished proteomic peaks can discriminate COPD patients from healthy control and can identify different stages of COPD.It will provide a highly accurate approach for diagnosis and clinical staging of COPD.     

基质金属蛋白酶与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以进行性气流阻塞为特征的慢性气道炎症性疾病,其发病机制复杂。近年来,随着对COPD肺实变和气道病变研究的日益深入,发现基质金属蛋白酶(MMP)与COPD有重要关系。本文就MMP及MMP在COPD的作用进行简要介绍。     

谷胱甘肽S转移酶P1基因多态性与慢性阻塞性肺疾病关系的研究

目的:了解湖北地区健康汉族人群和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者谷胱甘肽S转移酶P1(GSTP1)基因多态性,探讨汉族人GSTP1基因多态性与COPD的关系。方法:用聚合酶链式反应—限制性片段长度多态分析(PCR-RFLP)检测68例健康汉族人和50例COPD患者GSTP1基因型。结果:健康人群和COPD人群中有3种基因型,但以Ile105纯合子基因型为主,两组人群的基因型和基因频率比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:GSTP1基因多态性可能与COPD的发生无相关性。     

肾上腺素受体对慢性阻塞性肺疾病患者内皮祖细胞修复的作用机制

目的 探讨肾上腺素受体在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血内皮祖细胞中的表达及作用.方法 将110例COPD患者设为COPD组,62例同年龄段健康志愿者为对照组.抽取受试者外周静脉血,密度梯度离心联合免疫磁珠法分离外周血早期内皮祖细胞;RT-PCR和Western blot检测早期内皮祖细胞中 β2肾上腺素受体mR...     

慢性阻塞性肺病和肺心病血浆β内啡肽含量变化及意义

应用放免法测定慢性阻塞性肺病(COPD)12例、肺心病22例及健康人6例血浆β内啡作(β-EP)含量,结果显示与健康对照组相比,COPD组血浆β-EP含量轻度升高,但无显著差异(P >0.05);肺心病组血浆β-EP含量则明显升高(P<0.01),肺心病组亦明显高于COPD组(P<0.01)。提示血浆β-EP含量增高与病情严重程度呈正相关,可能与缺氧及二氧化碳作留导致肺血管收缩和呼吸抑制有密切关系。     

慢性阻塞性肺疾病西北寒燥证模型全身炎症反应状态研究

 通过测定慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）西北寒燥证模型外周血中炎症因子IL-1β、IL-8、IL-10、TNF-α含量的变化,揭示COPD西北寒燥证模型全身炎症反应状态。利用气管滴注弹性蛋白酶结合熏烟的方法建立COPD模型,在此基础上施以寒燥环境应激以建立COPD西北寒燥证模型。利用酶联免疫吸附测定（Enzyme-Linked Immunoadsordent Assay,ELISA）法测其外周血血清中IL-1β、IL-8、IL-10、TNF-α含量。结果表明,大鼠血清中弹性蛋白酶加熏烟加寒燥组（酶加CS加寒燥组）的IL-1β含量高于空白对照组（P＜0.05）;模型组IL-8、IL-10、TNF-α含量较空白对照组虽有增高趋势,但3组均不具有统计学差异。故而认为,西北寒燥证（寒燥）引起的全身炎症反应主要以增加血清中IL-1β含量为主,提示西北寒燥证具有加重COPD全身炎症的趋势,方域特色COPD的治疗应引起重视;西北寒燥证参与了COPD的发病,但其不是COPD中较重的证型,应尽早对其加以调控和预防。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉高压发生情况及相关因素分析

探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺动脉高压(PH)发生情况,并分析相关影响因素。选取2018年5月～2019年5月定西市人医院呼吸科收治的COPD患者407例,根据是否有发生PH分为PH组与非PH组,采用Logistic回归模型分析PH发生的高危因素。407例COPD患者中有122例发生PH,PH发生率为29.98%;单因素分析结果显示,PH组FEV1、D-D、FIB、BNP、CA125、SpO2显著低于非PH组,MPV显著高于非PH组,相比差异有统计学意义(P0.05);Logistic多因素回归分析显示,FEV1、D-D、CA125、MPV是影响PH发生的独立危险因素(P0.05)。COPD患者发生PH的可能性较大,检测FEV1、D-D、CA125、MPV有助于COPD合并PH的临床诊断。     

NLRP3炎性小体对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及炎性因子分泌的影响

为了探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用,并分析白细胞介素-18(IL-18)及白细胞介素-1β(IL-1β)在COPD大鼠体内分泌与肺功能的关系,按照随机原则将36只wistar大鼠平均分为空白组、COPD组及干预组,其中COPD组及干预组建造大鼠模型,干预组在造模的同时给予AC-YVAD-CMK抑制剂处理,造模结束后测定3组大鼠的呼吸阻力、肺总量、肺顺应性及血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-18和IL-1β的水平.结果显示:1)COPD组大鼠的肺总量和肺顺应性均低于干预组和空白组(p0.05),呼吸阻力大小依次为COPD组干预组空白组(p0.05);2)COPD组大鼠血清中IL-1β水平高于空白组和干预组(p0.05),COPD组和干预组大鼠血清中IL-18水平高于空白组(p0.05);3)COPD组大鼠BALF中IL-18水平高于干预组和空白组(p0.05),BALF中IL-1β水平大小依次为COPD组干预组空白组(p0.05);4)大鼠BALF中IL-18水平与其呼吸阻力呈显著正相关(p0.05).由上述结果可知:COPD模型大鼠的肺总量、肺顺应性降低而呼吸阻力升高,体内IL-18和IL-1β水平升高,且BALF中IL-18水平与大鼠呼吸阻力呈正相关性,提示IL-18参与了COPD炎症反应;阻断NLRP3炎性小体中caspase-1活化可以改善COPD模型大鼠肺功能并降低IL-18和IL-1β水平,提示NLRP3炎性小体可能参与了大鼠COPD的发病过程.     

慢性阻塞性肺病患者血浆内皮素治疗前后的变化

<正>血浆内皮素(ET)在慢性阻塞性肺病(COPD)的发展中起一定作用。内皮素的合成和释放,能加快慢阻肺疾病的病理进程。笔者观察了本院呼吸内科1997～1998年度住院病人COPD治疗前后ET的变化,现将结果报道如下。 1 材料与方法 1.1 病例选择 33例COPD患者来自本院呼吸内科,其中男25例,女8例,平均年龄68.1岁(54～84岁),治疗前后均查ET。 1.2 检测方法 药盒采用北京市福瑞生物工程公司生产的     

COPD大鼠肺组织TNFα及mRNA表达的实验研究

目的探讨TNFα及TNFαmRNA在COPD发病中的作用.方法采用熏香烟加气管内注射内毒素法复制大鼠COPD的动物模型,并测定了大鼠的肺功能及血气变化结果,用免疫组织化学及原位杂交法观察了TNFα及Mrna在肺组织中的表达情况.结果模型组动物均发生了不同程度的COPD,与正常对照组比较,模型组动物的MVV,PEF,FEV0.3,CL显著低于正常对照组,两者比较差异显著,P<0.05;模型组动物PaCO2高于对照组,PaO2及SaO2低于对照组,发生了明显的呼吸性酸中毒;TNFα及Mrna在正常对照组动物支气管上皮细胞中仅见微量的表达,在模型组的支气管上皮细胞、支气管周围的淋巴滤泡炎性细胞及肺泡间质炎性细胞可见到强阳性表达.结论TNFα及Mrna参与了COPD的发生及发展.     

慢性肺心病患者血浆内皮素等血管活性物质的研究

本文检测慢性肺心病(代偿期和失代偿期)各20例,COPD20例及正常人20例,血浆ET,TXB_2/6—k—PGF_(1α)、RAA系统及ANF等血管活性物质,并同步检查血气分析,结果显示肺心病组、COPD组以上检查参数与健康人相比有显著差异(P<0.01),肺心病组高于COPD组(P<0.01),肺心病失代偿组高于代偿组(P<0.01)。PaO_2与ET呈负相关,ET与其他血管活性物质呈正相关(P<0.01)。说明血管活性物质形成复杂调节网络,影响肺动脉压力,直接反映肺心病的病情与程度,临床上应重视综合分析。