突触形成的最初阶段至突触成熟的电生理学研究

突触发育是神经生物学中的一个重要课题,对发育全过程的了解必定会对了解成熟突触可塑性有重要的启示.胚胎神经肌肉接点是研究这一课题的理想标本.我们曾研究了突触形成的最初阶段,发现突触后膜能诱导突触前膜自发释放神经递质.此工作后来由Haydon等人在神经元间突触标本上重复.我们还证明突触后细胞的高频电活动能促进突触发育,而低频电活动能逆转突触发育.前者逆向信使为一种神经生长因子,后者为一氧化氮.上述工作都强调了突触后膜在发育过程中的能动作用,而不只是被前膜支配的靶标,与前膜具有复杂的双向信息交流,相互识别,相互作用,从而逐步形成特异的突触结构.本文用单通道技术研究了突触形成的全过程,强调了突触后膜能诱导突触前神经元在与后膜接触部位堆积神经递质.     

学习和记忆的突触模型:长时程突触可塑性

人类大脑是由上千亿神经元相互连接而组成一个高度复杂的神经网络,是认知、学习和意识等高级功能的重要基础。神经元之间通过特化的连接结构--“突触”而相互通讯。外界输入触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功能,这种神经活动依赖的突触变化称之为长时程突触可塑性。大量实验证据表明突触可塑性是大脑学习和记忆的分子细胞学机制,了解突触可塑性的机制对阐明中枢神经系统性相关疾病（如老年痴呆症、药物成瘾等）的机理具有重要意义。本文简要地小结了长时程突触可塑性研究中的基本发现和新近进展。     

脊神经节C型神经元动作电位及其对高镁低钙溶液灌注的反应

电生理学研究表明,脊神经节神经元可分为快传导的A型神经元与慢传导的C型神经元。由于C型神经元胞体小,穿刺与记录均十分困难,迄今尚未见到有关C型神经元及其突触活动的报道。我们和其它实验室主要报道的是胞体较大的A型神经元的有关活动。另一方面,利用高Mg~(2+)低Ca~(2+)溶液对突触传递和钙通道的阻断作用,可成功地研究外周与中枢神经元的突触或接头活动。有鉴于此,在过去成功记录A型神经元的基础上,本工作侧重寻找并记录C型神经元,并观察其对高镁低钙溶液灌注的反应。     

科学信息

·Trends in Neurosciences《神经科学进展》Vol.14,No.10,1991年 1.一种生物学疾患的认知基础本文综合了最近有关孤独症的研究证据。这些患孤独症的病人在认识方面存在特殊的问题,这些问题的产生具有来自思维方面的障碍。 2.中枢神经系统中突触的效益在中枢神经系统中,神经元之间联系取决于突触之间的信息传递,近期的研究致力于用直接或间接的方法来考察突触前、后部位的活动。 3.视觉的神经活动模型人脑是如何来处理、分析分别来自左眼与右眼的     

大白鼠视上核的交互突触

突触是两个神经元间发生机能联系的地方.近十余年发现一种交互突触(reciprocalsynapse),即在一个突触内,突触裂两侧的突触膜上各有活性点,彼此互为突触前、后的成分, 两侧的突触传递方向相反,其机能一侧为兴奋性的,另一侧为抑制性的.这种突触多见于树-树突触内,在体-轴突触和树-轴突触内也见过.     

通道的营养控制

突触是神经细胞间的连接部位.现在知道,它们之间的联系不只是传递电信号.实验证明,在蛙交感神经节内,突触后离子通道的动力特性受到突触前传入信息性质的影响.突触化学传递的先决条件是突触后膜上有高密度的受体蛋白.神经递质与受体结合后最终可引起突触后细胞的电位反应.在突触的形成中,突触后受体的聚集似乎是由突触前神经元诱导的.在神经肌接头——一种特殊型式的突触,受体     

电刺激视神经对鲫鱼视杆双极细胞反应的影响

进入视网膜的离中纤维首先是在鸟类得到证实.起源于视峡核(ION)并进入视网膜的离中纤维直接与无长突细胞(AC)形成突触联系.电生理学研究显示,这些纤维的活动能引起大多数神经节细胞(GC)反应性的增强.这可能是因为对GC提供抑制性输入的AC受到离中纤维抑制所致,近年来,许多工作表明,离中纤维存在于大多数动物(包括硬骨鱼类)的视网膜中.电刺激视神经能使AC产生兴奋性突触后电位(EPSP).在硬骨鱼类,离中纤维含     

兴奋性突触活动通过内源大麻受体调节抑制性突触传递

<正>大脑功能的正常行使是建立在其神经环路电活动稳态基础上的.当环路电活动受到扰动时,神经环路其他组件,包括突触信息传递、神经元兴奋性和形态结构等也相应地发生改变,从而重建新稳态或恢复正常活动水平.这种环路活动自我调节机制称之     

大鼠脑中存在β-蝮蛇神经毒素的结合位点

由于神经细胞质膜上的多种离子通道和受体是神经毒素的天然靶物质,所以神经毒素在这些膜蛋白的生理功能及结构性质研究中已成为十分有用的工具.从各种蛇毒分离的神经毒素分为在突触后选择地阻遏神经肌肉接头传递的α型毒素以及突触前抑制递质释放的β型毒素两类.α-银环蛇神经毒素作为一种突触后毒素在nACh受体的发现、鉴定、分离及结构功能研究中所起的关键性作用是众所周知的,但与此形成对照的是,突触前过程及有关通道、受体的研究鉴定工作却进展有限.缺乏合适的探针是造成这种状况的原因之一.     

肌梭传入神经主动突触后反应的动力系统-Markov模型

运动神经元是骨骼肌运行的控制单元, 而肌梭等感受器的传入神经对运动神经元的动态变频反馈是其闭环调控的物理基础. 以肌梭的传入神经突触为对象, 建立了从突触前刺激到突触后反应的动力系统-Markov模型, 并通过将理论结果与相关实验数据进行对比, 进一步验证了模型的正确性. 为描述树突膜的主动传递特性, 本文摒弃了传统的被动电缆理论(passive cable theory), 采用动力系统方法, 并明确了相关参数的物理意义; 而对于突触后电流的动态行为, 则引入了简化的Markov模型, 从而给出了突触后受体开放动力学的解析解. 本文的模型可对胞膜通道密度的实际不均匀性进行模拟, 适用于针对神经元的复杂有限元分析, 进而为运动神经元变频反馈与调控机制的探索奠定了基础.     

细纤维活动引起的猫的脊髓慢电位

脊髓背部慢电位的各成份反映背角中间神经元的活动和初级传入末梢的去极化,在脊髓突触传递机制的研究中有着重要意义。过去的研究大部分集中在粗传入纤维引起的活动。本工作着重观察了细的A_δ纤维和C纤维兴奋引起的脊髓慢电位,旨在进一步分析慢电位的外周起源和脑干对脊髓活动的控制。     

人去甲肾上腺素转运蛋白基因的研究

去甲肾上腺素(NE)是儿茶酚胺类递质的一种,存在于节后交感神经和中枢神经系统内.在去甲肾上腺素能神经元中,突触传递包括3个步骤:NE由突触前膜释放到突触间隙;间隙中的NE与突触后膜上的受体作用;接着NE被突触前神经元或胶质细胞重新吸收.NE再摄取的过程需要钠离子依赖性的去甲肾上腺素转运蛋白(NET)参与.NET是一类药物的作用     

脊神经节神经元对会阴与膀胱的双重支配

躯体与内脏相关的理论及其科学基础已日益引起人们的兴趣。近年来,我们实验室在发现脊孤束、脊髓背索突触后,脊颈束-背索突触后和脊孤束-背索突触后等单投射或双投射性脊髓背角神经元的基础上,也观察到来自体壁与内脏的传入信息在这些已鉴定的神经元上发生会聚。新近,我们又用电生理学方法记录到躯体与内脏信息在已鉴定的神经元上发生会聚。本工作进一步用形态学方法,对这一现象予以验证。     

Lioresal的镇痛效应和肌肉松弛作用

Lioresal [β-(4-氯苯基)-γ-氨基丁酸——[β-(4-chlorophenyl)-γ-aminobutyric acid]是GABA(γ-氨基丁酸)的一种衍生物,它能明显的抑制猫、鼠、蛙等动物脊髓的单突触和多突触反射,对兴奋性突触传递有很强的抑制作用,对脑内某些神经元的电活动也有明显的抑制作     

脑神经活动光学显微成像技术

大脑包含数亿至数千亿的神经元以及更为复杂的神经突触连接网络,是生物体中最复杂的器官.脑科学是21世纪以来最重要的前沿新兴学科之一,它的兴起标志着人类在认识自我、探索智慧和意识的本质中进入了一个新时代.在活体中对大脑神经活动进行长时间、大视野、高时空分辨率的观测,是解析大脑功能的关键.光学显微成像技术以其时空分辨率高,光学探针的特异性和多样性等优势,成为了脑神经活动研究的重要工具.针对大脑的高度散射、高速神经信号传递、超大神经元规模、精细突触连接结构等特性以及自由活动动物的脑神经活动观测需求,本文将从超深、超快、大视场、超分辨、微型化5个发展方向,概述包括多光子、红外二区、光声、光片、结构光以及自适应光学在内的多种光学显微成像技术在脑神经活动显微观测领域的发展进展及前沿动态,并展望脑神经活动光学显微成像技术的未来发展方向与前景.     

急性低氧对鲫鱼视锥和视杆水平细胞反应的不同影响

低氧引起神经元功能、形态、代谢等多方面的变化。在视网膜,缺氧影响自光感受器至水平细胞的突触传递,导致后者对光反应的压抑。在本工作中,我们在完整的在位眼杯标本研究了急性低氧对视杆性和视锥性水平细胞对光反应的不同影响。     

基于平面晶体管型器件的突触可塑性模拟

在数据信息膨胀的大背景下,传统的冯诺依曼体系结构的计算机早已无法满足灵活处理和存储大量信息的需求.与之相比,大脑高度并行的非线性信息处理能力展现出了明显的优势.突触是大脑神经元之间信息交换的连接渠道,突触可塑性是生物学习和记忆的分子基础,为了模拟大脑,必须研究出具有生物突触功能的物理器件,从而实现能够在功能上模拟类脑行为的神经形态电路.研究表明,对于场效应晶体管,把具有可调忆阻特性的场效应晶体管的传导沟道和栅极作为信号传输和调节模块,可以分别对应于生物突触中的离子传导和神经递质释放的过程;对于电子型晶体管,可以利用电操作模式中的OFF(ON)状态的弛豫倾向来模拟生物兴奋(抑制)过程,因而在晶体管中可以实现对突触功能的模拟.本文总结了近年来研究人员用平面晶体管结构的突触器件模拟的突触可塑性功能,包括:短时程突触可塑性(包含双脉冲易化和双脉冲抑制,动态过滤(高通滤波/低通滤波),处理时空关联的脉冲,适应等)、长时程突触可塑性、短时程向长时程的转变、放电时间依赖可塑性、分流抑制等,详细说明了这些功能的特点及模拟方法并对其未来发展进行了展望.     

大鼠膈肌β-银环蛇毒素结合蛋白的部分纯化及其鉴定

β-银环蛇神经毒素(β-bungarotoxin;β-BuTX)是从银环蛇毒分离得到的一种由两个亚基构成的碱性蛋白.与其它β-神经毒素一样,它作用于神经肌肉接头,选择地抑制神经递质乙酰胆碱的释放.在中枢神经系统,这种毒素表现出既作用于胆碱能也作用于GABA能等神经元的细胞毒性.电生理研究资料表明,β-BuTX可能结合并阻断突触前的A型K~+通道,因此我们利用这种毒素作为探针,进行毒素结合蛋白的分离纯化工作,将可能有益于对突触前的离子通道结构与功能的探索,以增进有关突触递质释放机制的知识.文献报道,从小鸡     

螽斯听觉Tonic神经元的时间编码特征以及GABA等药物对它们的作用

在许多昆虫的行为活动中,如求偶、攻击或警戒敌人、捕食等,声通信起着极其重要的作用.雌螽斯(直翅目昆虫)能对同种雄螽斯发出的鸣声产生趋声运动就是一例.雌螽斯为此需完成:识别同种鸣声,理解鸣声意义,检测声源方位等任务.研究螽斯听觉神经系统电生理活动特征,尤其是时域特征,有助于了解听觉信息加工机制和神经元间的突触联系.     

脑内LTCCs在药物成瘾形成过程中的调控机制

药物成瘾伴随中枢神经系统内钙离子通道数目及开放状态的适应性改变.大量证据表明,L型电压依赖性钙通道(LTCCs)可通过调节神经递质的释放、神经兴奋性、基因的转录及突触可塑性等过程调控成瘾行为.最新的研究还表明,LTCCs的不同亚型Ca_v1.2和Ca_v1.3对药物成瘾的调控分别依赖于D1及D2受体,且具有脑区及分子机制特异性.并且,Cav1.3的a亚基能够与内质网钙通道蛋白(Ry R2)的N末端氨基酸相互结合,促进胞内钙库Ca~(2+)的释放.此外,骨架蛋白激酶A锚定蛋白79/150(AKAP79/150)可将LTCCs锚定在突触膜上,从而调控成瘾药物诱导的突触可塑性改变.本文将重点讨论LTCCs在药物成瘾中发挥的调控作用及其潜在的细胞及分子机制.