ERK通路对TGF-β1介导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

为研究不同浓度TGF-β1、不同作用时间对体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响,并在此基础上探讨ERK信号转导通路在TGF-β1介导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用.取大鼠胸主动脉,用贴块法进行原代培养,取3～5代细胞.分别施加不同浓度TGF-β1(0、0.01、0.1、1、10ng/mL)作用24h和10ng/mL TGF-β1作用不同的时间(0、8、12、16、20、24h),用MTT法测定各组细胞吸光值,确定TGF-β1作用浓度和时间.再取生长正常的细胞,分四组:对照组,TGF-β1组,ERK阻断剂组和 TGF-β1 ERK阻断剂组.继续培养24h后,用MTT法测细胞的增殖活性.TGF-β1浓度≥1 ng/mL作用24h时吸光值明显低于对照组(P＜0.05),10ng/mL TGF-β1作用时间≥12h时吸光值明显低于对照组(P＜0.05),10ng/mL TCF-β1作用时间≥12h时吸光值明显低于对照组(P＜0.05);与对照组相比,其他三组吸光值均明显降低(P＜0.05),ERK阻断剂组吸光值低于TGF-β1组(P＜0.0 5).TGF-β1呈浓度依赖和时间依赖方式抑制体外培养的血管平滑肌细胞的增殖,ERK信号转导通路可能不参与TGF-β1介导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用.     

重组人骨形态发生蛋白-2和-6对人骨肉瘤细胞株MG63和U2OS的作用

为研究重组人骨形态发生蛋白rhBMP-2和rhBMP-6对人骨肉瘤细胞株MG63和U20S的作用,分别用含rhBMP-2和rhBMP-6及重组绿色荧光蛋白的条件培养液干预人骨肉瘤细胞MG63和U2OS,利用台盼蓝拒染法、TUNEL法、吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光双染法、Transwell小窒和碱性磷酸酶活性测定法分别检测细胞增殖、凋亡、迁移以及成骨分化能力的变化.结果显示与未实施任何千预的空白对照组和用rGFP干预实验对照组相比.rhBMP-2和rhBMP-6的干预致两种骨肉瘤细胞株:细胞存活率均随时间逐渐降低;凋亡率呈时间依赖性增加;穿膜数明显减低;碱性磷酸酶(ALP)活性逐渐增加.以上差异均有统计学意义(P＜0.01).表明rhBMP-2和rhBMP-6可抑制人骨肉瘤细胞株MG63和U2OS的增殖和迁移、诱导其凋亡和向成骨细胞分化.     

香青兰总黄酮对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化及TGF-β 1/Smad通路的影响

目的探索香青兰总黄酮对高脂饲料诱导ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化及TGF-β 1/Smad通路的影响。方法C57BL/6J小鼠为正常对照组,ApoE-/-小鼠随机分为模型组、香青兰总黄酮低、中、高剂量组(21、42、84 mg/kg/d)和辛伐他汀组(3.5 mg/kg/d)。小鼠给药12周后处死,观察主动脉病理形态学变化;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测了血清中白介素1β(IL-1β),白介素6(IL-6),肿瘤坏死因子α(TNF-α)及单核细胞趋化因子1(MCP-1)的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测了各组主动脉TGF-β1,Smad2/3及P-Smad2/3蛋白的表达情况。结果与模型组相比,各给药组动脉粥样硬化病变减轻,斑块面积与管腔面积比值明显降低(P0.05或P0.01),血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1浓度显著低于模型组(P0.05或P0.01)。Western Blot显示各给药组主动脉中TGF-β1、p-Smad2/3以及Smad2/3的蛋白水平显著低于模型组(P0.01)。结论香青兰总黄酮具有抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与抑制炎症因子表达和干预TGF-β 1/Smad信号通路的转导有关。     

甲泼尼龙对单侧输尿管梗阻诱导的肾纤维化的影响

为探讨甲泼尼龙在小鼠肾纤维化中的作用,本文通过单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction, UUO)实验建立肾纤维化模型。实验将25只雄性Balb/c小鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。手术后第2天给药,14 d后,使用HE染色和Masson染色检测各组小鼠肾脏病理变化情况。Western blotting和IHC染色检测各组梗阻侧肾脏中Col-1、Col3A1、FN、α-SMA的表达情况以及TGF-β/Smad和NF-κB信号通路中蛋白的表达情况。结果显示UUO会导致小鼠肾间质纤维化,甲泼尼龙能显著减弱UUO小鼠肾间质细胞外基质Col-1、Col3A1、FN、α-SMA的生成,下调TGF-β/Smad和NF-κB信号通路中蛋白的表达。由此可知,甲泼尼龙对小鼠肾纤维化有明显的改善作用,它通过抑制TGF-β/Smad和NF-κB信号通路来减轻UUO诱导的肾纤维化。     

TGF-β1/Smad信号通路的激活对招募间充质干细胞在血管损伤中的表达变化及意义

探讨转化生长因子-β1(Transforming growth factor,TGF-β1)在介入性血管损伤后新生内膜的形成过程中发挥的作用以及TGF-β1对间充质干细胞(MSCs)可能与新生内膜的发生发展存在的关系。本实验通过建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,检测动脉损伤后不同时间点新生内膜中各蛋白的表达变化,以探讨TGF-β1/Smad信号通路的活化与内膜增生以及TGF-β1与MSCs招募的关系。以计算机图像分析系统计算损伤血管内膜增生程度的变化,免疫组化En Vision二步法检测血管损伤后7、14、21 d时新生内膜中TGF-β1、P-Smad2/3、Nestin及Ki-67的蛋白表达。结果显示:(1)大鼠颈动脉球囊损伤后不同时间点血管内膜增生程度不同,损伤后7 d开始形成少量内膜,14d显著增多,21 d达最大厚度;(2)TGF-β1、P-Smad2/3于新生内膜中的表达含量变化与Ki-67阳性指数正相关;(3)Nestin在损伤血管内的表达阳性指数与TGF-β1的表达量正相关。由此可知,TGF-β1对血管损伤后内膜增生的促进作用可能通过Smad经典信号通路,且在损伤过程中,TGF-β1的分泌可能招募循环中的MSCs至损伤血管处,共同参与损伤后的血管重塑。     

血清转化生子因β1水平与新疆汉族人原发性高血压的关系

为探讨新疆汉族原发性高血压(EH)患者血清转化生子因子β1(TGF-β1)水平与血压及高血压之间的关系.在流行病学调查的基础上采用病例-对照研究方法,对新疆300名汉族(150名高血压患者,150名正常对照者)人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血清TGF-β1浓度.结果显示:1.新疆汉族人TGF-β1水平与舒张压成正相关(r=1.141,P<0.05).2.EH组血清TGF-β1浓度(35.27±12.12ng/mL)与对照组(31.47±11.82 ng/mL)差异没有统计学意义,TGF-β1浓度与性别、年龄无关.3.超重、肥胖、腹部肥胖、高胆固醇、高血糖是新疆汉族人群的高血压危险因素.由此可知,TGF-β1浓度升高可能参与了汉族人EH的发病过程,血清TGF-β1浓度升高可以与其他环境因素(肥胖)发生交互作用,增加了个体患高血压的危险度.     

TGF-β1/Smads细胞因子在硬皮病皮肤

应用免疫组织化学SP法测定38例硬皮病患者活检皮肤组织和10例正常活检皮肤组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、Smad7表达含量,并结合病例临床资料加以分析.实验结果表明,硬皮病患者组活检皮肤组织的TGF-β1、Smad2/3、Smad4表达量显著高于正常皮肤对照组;硬皮病患者组活检皮肤组织的Smad7表达量低于正常对照;在硬皮病患者组内活检皮肤组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4和Smad7表达量与患者病情分类、分期、合并有无其他结缔组织疾病没有差异.提示TGF-β1/Smads信号传导细胞因子异常参与了硬皮病纤维化的整个发病过程,TGF-β1、Smad2/3、Smad4高表达和Smad7调控不足是促进硬皮病纤维化的主要原因之一.     

TGF-β1/Smads细胞因子在硬皮病皮肤组织上的表达研究

应用免疫组织化学SP法测定38例硬皮病患者活检皮肤组织和10例正常活检皮肤组织TGF-β1、Smad/3、Smad4、Smad7表达含量，并结合病例临床资料加以分析.实验结果表明，硬皮病患者组活检皮肤组织的TGF-β1、Smad2/3、Smad4表达量显著高于正常皮肤对照组；硬皮病患者组活检皮肤组织的Smad7表达量低于正常对照；在硬皮病患者组内活检皮肤组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4和Smad7表达量与患者病情分类、分期、合并有无其他结缔组织疾病没有差异.提示TGF-β1/Smads信号传导     

杨梅素通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨性关节炎发展的影响

目的:探讨杨梅素通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨性关节炎(OA)发展的缓解作用及其机制研究.方法:通过CCK-8法筛选出IL-1β诱导损伤的最适质量浓度;采用诱导损伤最适质量浓度的IL-1β构建体外骨性关节炎损伤模型,通过CCK-8测定不同浓度的杨梅素对损伤细胞存活率的影响,筛选杨梅素的最适作用浓度.细胞实验使用分离提取的软骨细胞,分为对照组、IL-1β模型组、杨梅素组;克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力;流式细胞术检测各组细胞的凋亡能力;酶联免疫法检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的质量浓度;Western blot检测各种细胞中PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白的表达情况.动物实验使用SD大鼠,分为假手术组、OA模型组、杨梅素组,并通过灌胃进行给药;Masson染色观察各组大鼠软骨组织的组织结构变化;ELISA检测各组大鼠关节液中TNF-α、IL-6和IL-10的质量浓度.结果:与质量浓度为0、1、5、50、100 ng/mL的IL-1β相比,当IL-1β的质量浓度为10 ng/mL时,细胞抑制率为48.36%(P0.01),接近半数致死量,因此IL-1β诱导损伤的最适质量浓度确定为10 ng/mL.与浓度为5、20μmol/L的杨梅素相比,当杨梅素浓度为10μmol/L时,能明显提高损伤后的软骨细胞的活性(P0.01),因此杨梅素的最适作用浓度选择为10μmol/L;杨梅素能提高软骨细胞的增殖能力(P0.05),降低软骨细胞的凋亡能力;同时使TNF-α、IL-6的质量浓度均减少(P0.05),IL-10的质量浓度增加(P0.05);杨梅素也能使软骨细胞中PI3K、AKT、NF-κB P65、IKKαβ、IKBα蛋白的磷酸化程度均下调(P0.05),IKBα蛋白表达上调;Masson结果显示:杨梅素使受损的软骨细胞形态变规则,软骨组织的胶原纤维排列变紧密,同时使大鼠关节液中TNF-α、IL-6的质量浓度均减少(P0.05),IL-10质量浓度增加(P0.05).结论:杨梅素可促进软骨细胞增殖,抑制软骨细胞的凋亡,抑制骨性关节炎炎症反应,抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路的激活,明显缓解关节软骨的退变,降低骨性关节炎的进展水平.     

转化生长因子β1及Smad2/3、4在糖尿病肾脏的动态表达及意义研究

目的 观察1型糖尿病大鼠转化生长因子β1(TCF-β1)及信号转导蛋白Smad2/3、Smad4蛋白在肾脏的动态表达,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用及其相互关系.方法 实验动物随机分为5组,依病程长短分为①A组(2周组),②B组(4周组),③C组(8周组),④D组(16周组),⑤E组(24周组),每组分别设有正常对照组(N组)和糖尿病组(DM组).采用尾静脉注射链脲菌素(STZ)法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方.法检测肾脏TGF-β1、Smad2/3、Smad4及纤连蛋白(FN)的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量.结果 正常对照组大鼠肾脏TGF-β1极少表达,Smad2/3、Smad4有少量表达.而糖尿病大鼠三者的表达均显著高于正常对照组;随糖尿病进展,肾组织纤连蛋白表达及24b尿蛋白都增多;糖尿病16周时肾脏TGF-β1表达分别与Smad2/3、Smad4及FN、24h蛋白尿均呈正相关关系.结论 STZ-1型糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和下游信号转导蛋白Smad2/3、Smad4参与了肾病时肾脏肥大硬化的发生.     

TGF-β通过调控线粒体功能影响肺癌细胞的侵袭和迁移

目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)在诱导肺癌细胞上皮-间质转化(EMT)的模型中对线粒体的影响与机制，以及线粒体功能受损对EMT的作用。方法:在TGF-β诱导肺癌A549细胞EMT的模型中，利用流式检测线粒体膜电位及活性氧(ROS)水平，通过RT-PCR检测线粒体相关基因的表达；通过转化生长因子-β受体(TGF-βR)抑制剂和构建Smad2敲除的A549细胞，结合流式和RT-PCR手段验证TGF-β对线粒体调控的通路；利用RT-PCR和报告基因实验分析TGF-β对线粒体调控因子过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子-1α(PGC-1α)的影响；通过构建A549-tet-PGC-1α细胞检测PGC-1α诱导过表达对线粒体基因表达的影响；构建PGC-1α诱导敲低的A549细胞株，结合Western blot、RT-PCR、损伤修复和细胞迁移等实验分析PGC-1α敲低对细胞EMT的影响。结果:TGF-β显著促进线粒体膜电位(P<0.05)和ROS(P<0.001)水平，并抑制线粒体相关基因的表达(P<0.001),而TGF-βR抑制剂及Smad2敲低可抑制TGF-β引起...     

IGF-I、HGF、TGF-β1、IFN-γ对奶牛乳腺上皮细胞增殖活性的影响

研究胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、干扰素-γ(IFN-γ)对奶牛乳腺上皮细胞体外增殖的调节作用。应用组织块培养和差速消化法获取原代奶牛乳腺上皮细胞,免疫荧光鉴定正确后MTT法评价不同浓度的4种细胞因子对奶牛乳腺上皮细胞体外增殖的影响。IGF-I、HGF分别在10~200 ng/m L,0.1~100 ng/m L浓度范围内对乳腺上皮细胞的增殖呈正相关。而TGF-β1(2.5~100 ng/m L)、IFN-γ(5~160 ng/m L)则剂量依赖性地抑制乳腺上皮细胞增殖。IGF-I、HGF均能促进奶牛乳腺上皮细胞的体外增殖,该作用在一定浓度范围内有剂量依赖性;TGF-β1、IFN-γ对乳腺上皮细胞的增殖作用出现剂量抑制效应。该研究为下一步深入探讨细胞因子对奶牛泌乳机制的研究奠定基础。     

qPCR检测全反式维甲酸对人胚肺成纤维细胞α-SMA基因表达的影响

采用体外培养人胚肺成纤维细胞(HFL-I)的方法,应用qPCR技术检测全反式维甲酸(ATRA)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人胚肺成纤维细胞中α-SMA基因表达的影响.实验分为正常对照组、5μg/L TGF-β1组、10μmol/L ATRA组、5μg/L TGF-β1+0.1μmol/L ATRA组、5μg/L TGF-β1+1μmol/L ATRA组和5μg/L TGF-β1+10μmol/L ATRA组(TGF-β1和ATRA同时加入).处理24h后检测结果显示:与对照组细胞相比,TGF-β1诱导HFL-I中α-SMA基因表达明显上调(6.36倍).不同浓度ATRA干预后均可以明显抑制TGF-β1诱导的HFL-I中α-SMA基因表达(分别为正常组的3.89、1.94和1.42倍).以上结果表明,ATRA可以明显抑制TGF-β1诱导的α-SMA基因表达.ATRA对HFL-I细胞增殖和TGF-β1诱导分化的抑制作用可能是通过下调α-SMA基因表达实现的.     

hMSCs的成骨定向分化及与PLGA/TCP的相容性

为验证人骨髓间充质干细胞(h MSCs)的成骨定向分化,将成骨分化培养基培养作为成骨组,完全培养基培养作为对照组进行实验.VON KASSA染色结果显示:h MSCs具有良好的成骨分化能力,钙结节明显;碱性磷酸酶(ALP)酶活性检测结果显示:成骨组的ALP酶活性明显高于对照组(P0.01),在12 d达到峰值,随后进入平台期.为验证h MSCs和聚乳酸-羟基乙酸/磷酸三钙(PLGA/TCP)的相容性,将PLGA/TCP上培养作为立体培养组、平面上培养作为平面对照组进行相关分析,扫描电镜结果显示细胞能在材料上粘附生长并进行成骨分化,四甲基偶氮唑盐(MTT)检测结果显示立体培养组的增殖率在5和7天时要明显高于平面对照组(P0.01),ALP酶活性检测结果显示立体培养组的成骨分化效果在3、5、7天时要好于平面对照组(P0.05),证明h MSCs和PLGA/TCP具有良好的生物相容性,两者具有结合生成组织工程骨的潜力.     

血清转化生长因子β1水平与新疆哈萨克族原发性高血压的关系

为探讨哈族原发性高血压(EH)患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平与高血压之间的关系,在流行病学调查的基础上采用病例一对照研究方法,对733名哈族人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血清TGF-β1浓度。结果显示:蔬菜摄入不是超重、肥胖、高胆固醇、低密度脂蛋白升高是哈族人群高血压危险因素。哈族人群TGF-β1水平与舒张压成正相关(r=0.158,P0.05)。EH组TGF-β1血清浓度(35.98±12.76ng/mL)与对照组(32.43±14.27ng/mL)无统计学差异。结果提示:TGF-β1浓度升高可能参与了哈族人EH的发病过程,血清TGF-β1浓度升高可与其他环境因素(年龄、超重、肥胖)发生交互作用,增加个体患高血压的危险度。     

淫羊藿甙对高浓度葡萄糖抑制MC3T3-E1细胞成骨分化的保护作用*

为了探讨淫羊藿甙对高浓度葡萄糖抑制MC3T3-E1细胞成骨分化是否具有保护左右,采用含10 mmol/Lβ-磷酸甘油、50 mg/L维生素C以及10~(-8)mol/L地塞米松的α-MEM培养基诱导MC3T3-E1细胞成骨分化。根据培养基葡糖糖含量不同分别设置对照组(5. 5 mol/L葡萄糖)、高糖组(22 mol/L葡萄糖)和药物干预组(22 mol/L葡萄糖)。药物干预组各组细胞换液时分别加入0. 1μmol/L、1. 0μmol/L和10μmol/L的淫羊藿甙。通过茜素红染色、钙含量检测方法检测诱导培养25 d后细胞外钙含量,使用Real time PCR检测诱导培养7 d后成骨标志分子表达,观察各组MC3T3-E1细胞的成骨分化情况。使用活性氧检测试剂盒检测诱导培养7 d后的各组MC3T3-E1细胞内自由氧(reactive oxygen species,ROS)生成水平。结果表明:22mmol/L葡萄糖组细胞钙含量最低,成骨标志分子ALP、Osteorix及Runx2表达降低,细胞内自由氧生成水平升高,MC3T3-E1细胞成骨分化受到抑制。使用不同浓度淫羊藿甙干预后,细胞钙含量升高,成骨标志分子ALP、Osteorix及Runx2表达升高,细胞内自由氧生成水平降低,MC3T3-E1细胞成骨分化抑制作用呈现浓度依赖性的减弱。可见淫羊藿甙能够通过降低细胞内自由氧水平,减弱高浓度葡萄糖对成骨细胞分化的抑制作用。     

尼古丁诱导人脐带间充质干细胞凋亡的机制

目的:探讨尼古丁作用人脐带间充质干细胞(MSCs)前后,一氧化氮(NO)、细胞内钙离子(Ca2+)的变化及α7 nAchR的表达情况.方法:采用硝酸还原酶法检测不同质量浓度尼古丁作用于MSCs后24、36、48h,MSCs内NO的释放情况;尼古丁作用MSCs 24 h,fluo - 3/AM染色,流式细胞仪检测MSCs内Ca2+变化;用RT - qPCR检测尼古丁作用后α7 nAchR的表达情况.结果:尼古丁作用MSCs 24、36 h后,各实验组NO水平显著高于对照组(P＜0.05),呈时间、质量浓度依赖性,但在48 h,质量浓度0.8与1.0 mg/mL组,NO水平低于对照组.尼古丁作用后,各实验组质量浓度(0.6、0.8、1.0 mg/mL)的Ca2+荧光强度分别为( 141.26±16.01)、(164.90±18.39)、(198.76±17.63),均高于对照组(119.30±14.14),其中质量浓度0.8、1.0 mg/mL组与对照组相比有显著差异(P＜0.05).MSCs可表达α7 nAchR,且尼古丁作用后表达水平增高,呈时间浓度依赖性.结论:尼古丁可上调人脐带MSCs的α7nAchR表达,并通过刺激MSCs释放NO、升高细胞内Ca2+从而致MSCs凋亡.     

转化生长因子β1及Smad2/3、4在糖尿病肾脏的动态表达及意义研究

目的观察1型糖尿病大鼠转化生长因子131（TGF-β1）及信号转导蛋白Smad2/3、Smad4蛋白在肾脏的动态表达,探讨它们在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用及其相互关系。方法实验动物随机分为5组,依病程长短分为①A组（2周组）,②B组（4周组）,③组（8周组）,④D组（16周组）,⑤E组（24周组）,每组分别设有正常对照组（N组）和糖尿病组（DM组）。采用尾静脉注射链脲菌素（STZ）法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方法检测肾脏TGF-131、Smad2/3、Smad4及纤连蛋白（FN）的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量。结果正常对照组大鼠肾脏TGF-β1极少表达,Smad2/3、Smad4有少量表达,而糖尿病大鼠三者的表达均显著高于正常对照组;随糖尿病进展,肾组织纤连蛋白表达及24h尿蛋白都增多;糖尿病16周时肾脏TGF-β1表达分别与Smad2/3、Smad4及FN、24h蛋白尿均呈正相关关系。结论STZ-1型糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和下游信号转导蛋白Smad2/3、Smad4参与了肾病时肾脏肥大硬化的发生。     

TGF-β/Smad7信号通路在狼疮肾炎患者肾损害中的作用研究

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种全身性自身免疫病,以多系统、多脏器损害为特征,肾脏损伤是SLE的重要脏器受损之一,影响预后,是风湿病领域的研究热点。本课题将以狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)为研究对象以期发现TGF-β/Smad信号通路在狼疮肾炎发病中的作用及Smad7对该通路的影响。各入组60例LN为实验组及原发性肾小球肾炎患者作为健康对照,(1)探讨LN病人TGF-β、Smad基因的表达。(2)通过MTT、ELISA、PT-PCR、免疫组化方法对狼疮肾炎、原发性肾小球肾炎患者血清、尿液、肾组织中TGF-β、Smad、Smad7的表达差异,以期发现TGF-β/Smad信号通路在狼疮肾炎发病中的作用及Smad7对该通路的影响。ELISA法检测两组患者血清、尿液中TGF-β的含量,观察组较对照组含量高,P0.05,有统计学意义。RT-PCR半定量分析发现TGF-β、Smad7 mRNA表达观察组与对照组比较差异有显著性(P0.05),患者肾组织TGF-β、Smad7蛋白主要表达在皮质肾小管上皮细胞内。TGF-β、Smad7蛋白表达观察组较对照组均明显增强(P0.05)。狼疮肾炎患者血清、肾组织中TGF-β、Smad、Smad7的表达较原发性肾小球肾炎血清、肾组织中高,且统计学有差异(P0.05),进一步验证了狼疮肾损害患者的炎症损伤机制,且炎症发挥作用的途径为TGF-β/Smad7信号通路。     

血清转化生子因子β1水平与新疆汉族人原发性高血压的关系

为探讨新疆汉族原发性高血压（EH）患者血清转化生子因子β1（TGF-β1）水平与血压及高血压之间的关系。在流行病学调查的基础上采用病例-对照研究方法,对新疆300名汉族（150名高血压患者,150名正常对照者）人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血清TGF-β1浓度。结果显示：1．新疆汉族人TGF—β1水平与舒张压成正相关（r=1．141,P〈0．05）。2．EH组血清TGF-β1浓度（35．27&#177;12．12ng／mL）与对照组（31．47&#177;11．82ng／mL）差异没有统计学意义,TGF—β1浓度与性别、年龄无关。3．超重、肥胖、腹部肥胖、高胆固醇、高血糖是新疆汉族人群的高血压危险因素。由此可知,TGF-β1浓度升高可能参与了汉族人EH的发病过程,血清TGF-β1浓度升高可以与其他环境因素（肥胖）发生交互作用,增加了个体患高血压的危险度。