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相似文献
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1.
利用Meta分析方法评价原人参二醇对人肺腺癌A549细胞的作用。meta分析结果显示:原人参二醇[20(S)-原人参二醇或20(R)-原人参二醇]对人肺腺癌A549细胞在阻滞细胞周期、抑制细胞增殖、促进细胞凋亡不同方面有明显的作用,且随着浓度增大,作用随之更加明显。  相似文献   

2.
研究竹节参总皂苷对人肺腺癌A549细胞凋亡和Caspase-3活性的影响,选取0.05、0.1、0.2、0.5、1 mg/m L浓度的竹节参总皂苷作用于体外培养的人肺腺癌A549细胞;并设空白对照组,分别作用24、48、72 h后,应用MTT法检测人肺腺癌A549细胞增殖情况。流式细胞术检测人肺腺癌A549细胞凋亡情况,比色法检测竹节参总皂苷作用于人肺腺癌A549细胞48h后Caspase-3活性。不同浓度的竹节参总皂苷对人肺腺癌A549细胞的增殖有显著的抑制作用(P0.05);并呈浓度和时间依赖性。流式细胞术检测结果为竹节参总皂苷可以诱导人肺腺癌A549细胞凋亡,各浓度组的细胞凋亡率明显高于空白对照组(P0.05);并呈浓度依赖性。说明竹节参总皂苷可抑制人肺腺癌A549细胞增殖和诱导其凋亡。  相似文献   

3.
牡蛎低分子活性物质对人肺腺癌A549细胞的生物学效应   总被引:9,自引:3,他引:9  
以新鲜牡蛎为材料,经特酸抽提和分子筛凝胶层析,获得牡蛎低分子活性物质,SDS-PAGE凝胶电泳分析鉴定为该组分为主要由8种蛋白组成,应用该物质处理人肺腺癌A549细胞,实验结果显示,经0.1mg/mL牡蛎低分子活性物质处理的人肺腺癌A549细胞,细胞生长抑制率达62.2%,细胞分裂指数下降28.95%。光镜观察显示经牡蛎低分子活性物质 处理的细胞形态发生明显改变。结果表明,牡蛎低分子活性物质能有效的抑制肺癌细胞的增殖。  相似文献   

4.
在本研究中,通过分子克隆的手段,将编码Tat跨膜转运结构域的CDS与人野生型p21蛋白的CDS相连接,并通过原核表达系统表达纯化相应蛋白;然后用该蛋白按浓度梯度:100,200,400,800,1000nmol/L与A549细胞共同孵育,各浓度在10,60,120,240min终止反应,通过Western Blotting检测进入细胞的p21蛋白量,以此确定最佳的转导条件;接着检测了转导进入A549细胞的Tat-p21融合蛋白在细胞中稳定存在的时间.然后通过绘制细胞生长曲线的方法比较了转导Tat-p21的细胞与负对照实验组生长速度的区别.结果发现,融合Tat跨膜结构域的p21蛋白能够高效进入A549细胞,并在细胞内发挥相应生物学功能,使细胞的生长受到抑制,增殖减慢;而作为负对照的p21蛋白则无相应功能.  相似文献   

5.
为了探讨壳寡糖(COS)对He La细胞和A549细胞自噬性死亡的影响,利用不同浓度COS处理细胞后MTT法检测细胞的增殖抑制情况,采用MDC染色法观察自噬泡的形成,免疫荧光法检测LC3在细胞内的表达,Western-blot分析COS处理He La和A549细胞不同时间后细胞内LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ变化。结果表明,5.0 mg·m L-1COS对两种细胞的增殖抑制率最大,分别为52.15%和57.63%(P0.01)。与阴性对照相比,经COS处理后的细胞MDC染色细胞内荧光强度增加,且阳性信号聚集于核周区域;免疫荧光检测发现LC3阳性颗粒数明显增加,表明细胞内自噬体的数量增多。Western-blot检测分析随着COS处理细胞时间延长,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值逐渐增大,显示细胞内自噬活性增强。由此推测COS能够通过诱导He La和A549细胞的自噬性死亡来抑制细胞增殖,为COS的抗肿瘤作用机制的研究提供理论依据。  相似文献   

6.
利用相差显微镜观察细胞形态变化情况;用MTT法测定芒果苷对A549细胞增殖作用的影响以及Western-Blot法检测芒果苷对Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白分子表达水平的影响.结果显示,与对照组相比,芒果苷对人肺腺癌A549细胞的抑制率与浓度和时间均呈正相关性.在有效浓度为3μM,作用最佳时间为48h时,A549细胞的镜下形态和结构发生显著的变化;并且导致Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性以及它们的剪切小体数量增加.表明芒果苷对人肺腺癌A549细胞具有抑制增殖的作用,并且通过caspase依赖性途径诱导A549细胞凋亡.  相似文献   

7.
对生姜中有效成分脱氢姜酮对人肺癌细胞A549细胞(简称A549细胞)毒活性进行研究,同时考察其氢化产物姜酮的细胞毒活性,研究其构效关系.实验利用MTT法测定脱氢姜酮和姜酮对A549细胞的生长抑制作用,DNA电泳研究脱氢姜酮和姜酮对DNA切割作用,免疫印迹实验检测相关蛋白的表达.实验结果表明:脱氢姜酮对A549细胞增殖具有一定的抑制作用,在40~300μmol/L之间呈剂量依赖性;脱氢姜酮抑制A549细胞增殖的能力和对DNA的切割能力大于姜酮;N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)明显抑制脱氢姜酮的活性,对姜酮没有影响.免疫印迹结果显示脱氢姜酮可诱导CHOP蛋白的表达,表明脱氢姜酮通过内质网应急途径发挥作用.  相似文献   

8.
目的:探讨肺癌A549细胞环氧化酶-2(COX-2)表达和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达之间可能潜在的关系.方法:①用Western blot法检测对照组和干预组(5、10、15μg/mL脂多糖(LPS)干预12 h,10 μg/mL的LPS干预6、12、24 h)A549细胞MMP-2蛋白质表达;②用ELISA法检测对照组和干预组A549细胞培养上清液COX-2活性产物前列腺素E2(PGE2)及MMP-2的变化.结果:①在5、10、15μg/mL的LPS 12 h诱导下,肺癌A549细胞MMP-2蛋白表达及MMP-2和PGE2的分泌增加;②10 μg/mL的LPS干预肺癌A549细胞6、12、24 h后MMP-2蛋白表达及MMP-2和PGE2的分泌增加;③肺癌A549细胞PGE2与MMP-2正相关(r1=0.980,r2=0.975).结论:①肺癌A549细胞PGE2与MMP-2密切相关;②肺癌A549细胞可能通过激活肺癌A549细胞MMP-2,参与肺癌的侵袭与转移.  相似文献   

9.
探讨了CeO2纳米颗粒对体外培养的人肺腺癌细胞A549的生物效应.使用扫描电子显微镜(SEM)对CeO2纳米颗粒进行了表征,采用噻唑蓝比色法测定了不同质量浓度CeO2纳米颗粒悬液对A549细胞活性的影响,对其抗氧化能力进行了检测,并且测定了30 nm CeO2作用24 h后细胞中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(G...  相似文献   

10.
为了研究NaNO3对人肺A549细胞以及大鼠海马神经元细胞的毒性作用,用不同浓度NaNO3(10、30、100、300和1 000μmol/L)分别对大鼠原代培养海马神经元和A549细胞进行24h暴露处理,考察了不同处理组细胞中即早基因c-fos和c-jun以及凋亡基因p53,bax和bcl-2mRNA的表达变化情况。结果显示,NaNO3处理可诱导A549细胞c-fos和c-jun基因表达的增加,bax/bcl-2mRNA比值也呈上升趋势;同时,不同浓度NaNO3可明显上调大鼠海马神经元bax/bcl-2mRNA比值,而对p53mRNA表达无明显影响。由此推断,NaNO3可能会通过刺激即早基因和其下游凋亡调控基因的表达引起肺和脑的损伤效应。  相似文献   

11.
以牡蛎(Saccostrea cucullata)体内分离提取出的牡蛎天然低分子活性多肽(BPO-L,Bioactive Peptides of Oyster in Peak L)为效应物,观察研究BPO-L对人肺腺癌细胞形态和超微结构的影响.光镜观察显示经0.1 mg/mL BPO-L处理后的A549细胞体积增大,趋于扁平铺展状态,细胞核质比例变小,核仁数量减少.透射电镜观察显示经0.1 mg/mL BPO-L处理后的A549细胞核形态较规则,细胞核内异染色质减少,常染色质增多;细胞质内线粒体数量增多,结构较为一致,高尔基体呈较为典型发达状态,并出现粗面内质网增多和多聚核糖体减少等变化.结果表明,BPO-L能有效改变人肺腺癌细胞的恶性形态与超微结构特征,对肺癌细胞具有一定的诱导分化作用.  相似文献   

12.
采用酸抽提、凝胶柱层析等方法,从僧帽牡蛎体内分离提取到牡蛎低分子活性多肽组分BPO-L,以HMBA处理组为平行对照,流式细胞仪检测细胞周期变化及以免疫细胞化学方法检测相关癌基因、抑癌基因表达变化.研究BPO-L对人肺腺癌A549细胞分化的生物学效应,探索其对肺癌细胞的作用机理.实验结果显示,BPO-L能有效抑制A549细胞增殖活动,促使细胞阻滞于G0/G1期.在此过程中,A549细胞c-myc,MTp53等癌基因蛋白表达减弱,p21WAF1/CIP1和Rb等抑癌基因蛋白表达活性的增强.本研究证实BPO-L对肺癌细胞具有显著的诱导分化作用.其诱导癌细胞分化机理与其调节和干预c-myc、MTp53等癌基因与p21WAF1/CIP1和Rb等抑癌基因的表达有关.  相似文献   

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