2型糖尿病胰岛素抵抗研究进展

胰岛素抵抗和B细胞功能障碍是2型糖尿病发病机制的两个主要环节,而胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素.研究发现,信号蛋白异常和炎症因子与胰岛素抵抗的发生密切相关,探讨其相关关系为治疗糖尿病、防治或延缓其并发症的发生提供重要的科学依据.     

脂联素受体与2型糖尿病

脂联素（Adiponectin）是脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子,具有增加脂肪酸氧化、提高葡萄糖摄取量、改善胰岛素抵抗、调控血管内皮的炎症反应等作用。正常人血浆中脂联素浓度与体质量指数（BMI）、腰臀比、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、尿酸和瘦素呈负相关。脂联素还与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病和心血管疾病密切相关。     

运动对2型糖尿病胰岛素抵抗相关因子的影响研究

通过分析运动对2型糖尿病胰岛素抵抗的相关因子的影响,发现2型糖尿病主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损所导致.因此,只要了解胰腺β细胞的胰岛素抵抗程度,就可以加以弥补,使葡萄糖耐受性维持正常.     

Chemerin、肥胖与运动研究进展

Chemerin主要由脂肪细胞分泌的新型脂肪细胞因子,具有多种生物学功能,在肥胖和胰岛素抵抗中发挥一定生理效应。本文主要从Chemerin与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、炎症的关系及运动对Chemerin的影响进行综述,为肥胖及肥胖相关疾病的运动治疗提供理论依据。     

2型糖尿病的遗传学研究进展

糖尿病(Diabetes Mellitus)是—组病因和发病机制尚未完全阐明的内分泌代谢性疾病,主要因胰岛素绝对或相对分泌不足及周围组织(骨骼肌、脂肪、肝脏等)发生胰岛素抵抗,引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、水及电解质代谢紊乱,从而导致高血糖、糖尿,临床上出现多饮、多尿、多食、疲乏及消瘦等症状。2型糖尿病被认为是遗传和环境之间相互作用所导致的复杂遗传病。     

胰岛素原转化酶基因克隆及序列测定

目的研究胰岛素抵抗和胰岛素缺乏与Ⅱ型糖尿病发病机制的关系.方法Ⅱ型糖尿病普遍存在胰岛素、胰岛素原障碍,胰岛β细胞分泌出胰岛素原经胰岛素原转化酶(Prohormone convertase,PC2)去除部分肽段后形成胰岛素.结果与结论若PC降解功能异常可导致胰岛素原及其代谢产物不适当分泌引起胰岛素缺乏,研究该基因分布和表达的变化,对探讨糖尿病胰岛素抵抗的发病机制奠定基础.     

硫辛酸及胰岛素强化治疗对早发2型糖尿病胰岛功能的影响

目的探讨硫辛酸及胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能的影响。方法采集60例初发的2型糖尿病患者,随机分成2组,对照组给予胰岛素强化治疗,实验组在胰岛素强化治疗的基础上,给予硫辛酸0.6 g溶于250 m L生理盐水中静脉滴注,根据血糖及时调整胰岛素剂量,4周为一疗程,治疗前后分别测定胰岛素分泌指数及胰岛素抵抗指数。结果与治疗前相比,2组胰岛素分泌指数明显增加,以实验组更为明显,2组胰岛素抵抗指数明显下降,同样实验组更为突出,且治疗组总有效率高于对照组(P=0.02)。结论硫辛酸联合胰岛素强化治疗初发2型糖尿病更能提高胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗,更能促进胰腺B细胞功能的恢复。     

胰岛素强化治疗后续降糖方案对2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的探讨胰岛素强化治疗后续降糖方案对2型糖尿病患者胰岛功能的影响.方法选取2型糖尿病患者137例,均给予胰岛素强化治疗,治疗14 d后将其随机分成3组,并采用不同的后续降糖方案,其中,基础胰岛素组48例,预混胰岛素组42例,磺脲类促泌剂组47例.分别于后续降糖治疗前、治疗3个月后检测空腹血糖、糖化血红蛋白、各血脂指标水平、空腹胰岛素水平;应用0～10 min静脉葡萄糖耐量试验测定急性胰岛素分泌反应指数.结果后续治疗后,基础胰岛素组、预混胰岛素组的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、急性胰岛素分泌反应指数、胰岛素曲线下面积、低血糖发生率与磺脲类促泌剂组比较明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);但在基础胰岛素组与预混胰岛素组之间比较差异无统计学意义(P0.05).治疗后各组患者空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显低于后续降糖治疗前,差异具有统计学意义(P0.05); HOMA-β、急性胰岛素分泌反应指数、胰岛素曲线下面积明显高于后续降糖治疗前,差异具有统计学意义(P0.01).结论胰岛素后续治疗方案适用于初诊2型糖尿病患者胰岛素强化治疗后的降糖治疗,在改善胰岛功能方面效果明显.     

Ⅱ型糖尿病天然产物库的高通量制备

Ⅱ型糖尿病(ⅡDiabetes Mellitus,ⅡDM)是一种胰岛素抵抗伴胰岛素不足,或胰岛素分泌缺陷伴有或不伴有胰岛素抵抗而导致的慢性高血糖疾病,占糖尿病总数的90％～95％．药物筛选是新药发现的重要步骤,通过药物筛选,就可能使一些天然产物,人工合成化合物等被开发成新药．随着科学的不断发展,Ⅱ型糖尿病药物筛选技术也产生了巨大的进步：     

规律运动与2型糖尿病血管内皮功能（综述）

2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者心血管疾病发病率远高于普通人群,血管并发症是其致死致残的主要原因,研究认为血管内皮细胞功能病理性改变是导致血管并发症的始发因素,而规律运动可以改善T2DM患者内皮功能,相关机制主要有：运动通过增强血糖控制能力、抑制氧化应激、降低胰岛素抵抗及炎症反应、改善脂肪代谢等来调节血管舒张因子表达。规律运动通过改善血管内皮功能,使T2DM患者病情稳定,血管并发症发病率与死亡率降低。     

张掖地区幽门螺杆菌感染对2型糖尿病患者的影响及防治策略研究

探究张掖地区幽门螺杆菌感染对2型糖尿病患者的影响并分析防治策略。选取张掖地区收治的130例2型糖尿病患者,按照是否有幽门螺旋杆菌感染将其分为感染组（65例）及未感染组（65例）。比较2组患者胰岛素功能[空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）],糖代谢指标[糖化血红蛋白（HbA1c）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹血糖（FPG）],炎症因子水平[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、超敏反应蛋白（Hs-CRP）]。与未感染组比较,感染组FINS水平明显降低（P<0.05）;HOMA-I、HbA1c、2hPG、FPG、TNF-α、IL-8、Hs-CRP水平明显升高（P<0.05）;进一步行多因素Logistic回归分析结果显示,HOMA-IR、FINS、HbA1c为2型糖尿病患者感染幽门螺杆菌的影响因素（P<0.05）。张掖地区2型糖尿病感染幽门螺杆菌患者糖代谢紊乱、胰岛素抵抗、炎症反应加重,且2型糖尿病患者感染幽门螺杆菌与HbA1c、FINS、HOMA-IR有关。     

NLRP3炎症小体抑制剂研究进展

NLRP3是一种重要的胞内模式识别受体,可以与ASC及pro-caspase-1形成炎症小体,促进IL-1β和IL-18等炎性介质的成熟和分泌,从而促进炎症反应.NLRP3炎症小体活化失调与多种人类重大疾病密切相关,如痛风、动脉粥样硬化、神经退行性疾病和2型糖尿病等.因此NLRP3炎症小体是上述疾病的潜在干预靶点,许多NLRP3炎症小体抑制剂对相关疾病表现出良好的预防或者治疗效果.本文对NLRP3炎症小体抑制剂最近的研究进展进行简要综述.     

胰岛素抵抗与心血管疾病

胰岛素抵抗(IR)的核心问题及严重的后果是导致致命的心血管并发症。人们对胰岛素抵抗在高血压、动脉粥样硬化、冠心病等的发生、发展机理的进一步了解及深刻揭示,为糖尿病、动脉粥样硬化及心血管疾病的全面防治开辟了新的思路。本文就胰岛素抵抗在心血管疾病领域的进展作一综述。     

不同糖耐量人群尿C肽肌酐比值与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨不同糖耐量人群尿C肽肌酐比值与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系.方法选取内分泌科就诊患者,根据75 g葡萄糖耐量检查结果分为正常糖耐量组72例,糖调节受损组54例,Ⅱ型糖尿病组94例.行静脉葡萄糖耐量实验,检测0~10 min胰岛素水平,计算急性胰岛素反应(AIR3-5)、0~10 min胰岛素曲线下面积(AUC)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β);留取受试者清晨空腹第1次、第2次尿液样和24 h尿样本,酶法检测尿肌酐值,化学发光法检测C肽水平,计算C肽肌酐比值.结果糖调节受损组、Ⅱ型糖尿病组空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白、HOMA-IR均明显高于正常糖耐量组,差异具有统计学意义(P0.05);而肾小球滤过率在3组间差异无统计学意义(P0.05).糖调节受损组、Ⅱ型糖尿病组AIR3-5、AUC、HOMA-β、第1次尿C肽肌酐比值、第2次尿C肽肌酐比值、24 h尿C肽明显高于正常糖耐量组,差异具有统计学意义(P0.05).第1次和第2次尿C肽/尿肌酐比值与AIR3-5,AUC,HOMA-β呈负相关,与HOMA-IR呈正相关,其中以第2次C肽尿肌酐比值相关性最佳.结论尿C肽肌酐比值在Ⅱ型糖尿病及糖调节受损个体中明显升高,且与胰岛β细胞第一时相分泌功能、胰岛素抵抗有直接相关性.     

Tanis\SelS蛋白的研究进展

Tanis蛋白是一种新发现的由189个氨基酸残基组成的蛋白。研究发现,Tanis蛋白具有胰岛素抵抗的现象,抵抗过氧化氢引起的细胞损伤。Tanis是一种跨膜蛋白,可能作为血清淀粉样蛋白A(SAA)的受体存在,通过与SAA相互作用参与糖代谢。在2型糖尿病、炎症反应、心血管疾病以及代谢性疾病之间建立了连接,为了解这些疾病的发生发展提供了新的研究方向。     

中医药治疗糖尿病大有可为

正近年来,糖尿病已逐渐成为一种常见病、多发病。糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用所致的代谢性疾病,以慢性高血糖为其主要特征,常伴有多脏器、多系统的广泛损害。糖尿病的发病机制主要为胰岛素的绝对或相对不足和胰岛素抵抗。由于糖尿病的病因和发病机制的复杂性,目     

脂联素对2型糖尿病的作用及其运动介导的研究

2型糖尿病已经成为威胁人类健康的主要疾病,胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制。通过非胰岛素依赖机制促进外周组织葡萄糖的摄取、脂肪酸的氧化成为2型糖尿病防治的重要途径。越来越多的研究表明,脂联素因子参与2型糖尿病的病理生理过程。对于脂联素的研究已成为2型糖尿病领域研究的热点,为2型糖尿病的预防和治疗提供了新的生理和药理作用靶点。现仅对脂联素对二型糖尿病作用及运动介导下的研究进展进行综述。     

胰岛素评价模型与算法设计

为了建立胰岛素评价模型,提出了一种基于BP(back propagation)神经网络的方法研究了胰岛素评价模型。首先使用含有2型糖尿病患者样本以及正常糖耐量的样本共100例作为研究数据,其次搭建BP神经网络模型,将样本的生理参数输入该网络进行训练,从而获得胰岛素β细胞功能指数与胰岛素抵抗指数,最后对胰岛素β细胞功能指数与胰岛素抵抗指数进行预测。实验结果表明,基于BP神经网络的人体胰岛素评价模型得到胰岛素评价指标的预测值与真值有较好的相关性,其中胰岛β细胞功能指数相关性达到近90%,可见该模型能很好地评价胰岛素分泌情况。     

葛根与丹参对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响

观察中药葛根、丹参对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)(30 mg/kg)注射复制2型糖尿病大鼠模型,经葛根、丹参治疗6周,测定大鼠空腹血糖、血脂、血清胰岛素等含量,并计算出胰岛素敏感指数;葛根能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖、血脂的含量,提高胰岛素敏感指数;葛根通过改善糖脂代谢,提高胰岛素的敏感性,具有改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。     

脂肪组织功能紊乱与肥胖和糖尿病

脂肪组织是机体的重要器官,主要负责能量的储存和代谢,同时分泌多种激素和细胞因子,参与机体生理功能的调控。近年来的研究表明脂肪组织的功能紊乱与肥胖和糖尿病密切相关,为进一步探讨两者的关系,综述了脂肪组织的生理和内分泌功能以及脂肪组织功能紊乱与胰岛素抵抗、肥胖和糖尿病发生、发展的关系。