电场对中间神经元亚线性树突整合的调制作用

中间神经元的树突形态大多呈现出空间对称性分布,使得电场在其胞体附近引起的膜电位极化作用微弱,因此大多数研究认为电场对中间神经元难以产生调制作用.然而,电场在中间神经元末端的树突棘位置能够诱发较强的膜电压极化效应,远端的树突极化是否以及如何影响中间神经元的树突整合特性尚不十分清楚.为此本文针对分散和集中空间分布的AMPA类型突触输入,研究了电场对中间神经元全局和局部亚线性树突整合特性的调制作用.为了描述电场作用下树突对AMPA突触输入积分的潜在规律,首先建立了描述中间神经元输入-输出关系的简化电路模型,此模型具有多个被动树突分支且以不均匀细胞外膜电势表征电场诱发的极化效应;其次,基于奇异摄动理论分析了电场调节下的亚线性树突整合的动力学特性,推导出了可描述局部和全局树突整合的阈下输入-输出关系的渐近解析表达式.理论分析结果表明,电场通过改变AMPA突触输入的驱动力调节中间神经元局部以及全局亚线性树突整合特性,调制效应依赖于电场对远端树突的极化程度.相比于局部树突整合,电场对全局树突整合调制更敏感.最后,利用电场作用下具有真实树突形态的海马CA1区中间神经元模型仿真验证了理论分析结果.     

电压门控钠离子通道:律动生命乐章的主音符

生命个体传递神经冲动时扩布的电位变化过程以动作电位发放形式为特质表征.电压门控钠离子通道 (voltage-gated sodium channels,VGSCs)是形成动作电位的核心蛋白构件,在细胞的电兴奋产生和律动中起主角作用.VGSCs决定神经元细胞的兴奋性以及从突触输入到轴突输出的信号传导过程.VGSCs也是众...     

基于场耦合的神经网络放电特性影响因素

神经网络放电特性是决定脑电位变化规律的重要因素.除化学突触作用,磁耦合对其他神经元放电特性的影响成为了近年的研究热点.然而,目前的研究只考虑放电神经元膜电流在空间产生的磁耦合,没有考虑其电学自突触电流产生的磁场作用.基于场耦合理论,充分考虑放电神经元的电学自突触电流对空间磁场的作用,根据神经元Hindmarsh-Rose(H-R)等效模型,构建仅含磁耦合作用的链式神经网络模型.通过模型研究刺激频率、距离权重、场耦合强度和电学自突触增益等因素变化对神经网络放电特性的影响规律.结果表明:①随着刺激频率从零开始增加,神经网络的放电状态呈现从"抑制"到"放电"再到"抑制"的"窗口"变化特性;②神经元网络的同步程度均随磁耦合强度和距离权重的增加而增强;③无论正、负反馈,放电神经元的电学自突触作用均能改变神经元网络的放电特性,其中正反馈的影响更显著;④电学自突触增益大于零时,同步程度随增益增大而提高.研究结果进一步表明磁耦合是实现神经元之间信号传递的一个重要方式,其中电学自突触电流的磁耦合作用不可忽视.说明神经突触的化学作用如果失效,由放电神经元膜电流和其电自学突触电流共同产生的磁场也可能引起其他神经元膜电位超过阈值而放电.     

多巴胺对海马神经元树突和突触形态的调节作用

为探讨多巴胺(dopamine, DA)对海马神经元树突和突触形态的影响及其机制,用体外培养10 d的海马神经细胞DA(0.1μmol/L～10 mmol/L)处理1 h,用绿色荧光标记突触前Syn1,红色荧光标记树突上F-actin,分别显示突触前和突触后树突棘位点,红绿色叠加的黄色区域标示突触.结果表明:1～100μmol/L DA显著增加神经元树突棘和突触密度,该作用可被I类DA受体(DR1)拮抗剂SCH23390或ERK1/2抑制剂U0126预处理消除;10 mmol/L DA显著降低树突棘和突触密度,DR2拮抗剂Sulpride或p38抑制剂消除该抑制作用;同时,1μmol/L的DA显著上调海马神经元DR1蛋白表达,而10 mmol/L的DA上调DR2蛋白表达.以上结果提示,DA对海马神经元树突和突触密度的影响是和剂量有关的双重作用,生理范围的DA浓度经DR1介导的ERK1/2信号通路促进树突棘和突触形成,而DR2介导高剂量DA对树突棘和突触形成的抑制作用,p38信号通路可能参与这一过程.     

神经系统识别爆发性锋电位序列的机制讨论

讨论神经系统识别爆发型锋电位序列信息的机制,认为序列的信息存储在爆发锋电位组内间隔和组间间隔2个时间变量中,建立了一个神经回路,通过突触传递过程中的易化、反馈调节机制以及时间依赖的学习机制等突触可塑性机制,给出了神经系统识别爆发性锋电位序列信息的一种可能机制,其中包括分解机制和整合机制两部分.首先通过神经元选择性响应的动力学性质,将锋电位序列的信息分解,并将每组锋电位内部间隔的信息通过不同神经元学习存储.通过突触延迟时间的动力学调整,将2组锋电位之间的时间间隔学习、存储在回路中.经过多次学习训练,神经回路对输入信号形成特定的突触连接结构以及时空响应输出模式,实现对爆发性锋电位序列信息的识别.     

神经元的电缆性质Ⅰ电缆方程及其稳态解

神经元的电缆性质对突触输入的整合具有重要的作用，尽管目前发现神经元树突具有主动膜性质，理解被动膜性质是必要的。本文回故了神经元电缆性质的研究历史，给出了电缆方程的简单推导，并给出了电缆方程稳态解的几种形式。     

神经元的电缆性质Ⅰ 电缆方程及其稳态解

神经元的电缆性质对突触输入的整合具有重要的作用．尽管目前发现神经元树突 具有主动膜性质，理解被动膜性质仍然是必要的．本文回故了神经元电缆性质的 研究历史，给出了电缆方程的简单推导，并给出了电缆方程稳态解的几种形式。     

FHN神经元传输特性研究

以正弦函数为刺激输入,研究了在高斯白噪声作用环境下单个FHN神经元模型的信号传输特性。通过对输出信号进行时域分析,发现FHN神经元系统存在随机共振现象,且信号的传输与噪声强度、外界刺激信号的频率和振幅等因素密切相关。单因素分析表明,适宜的噪声强度有利于信号的传输,频率处于0.2~0.5Hz及振幅达到A=0.4时,正弦输入的响应较为强烈,其他参数不利于信号在神经元中的最优传输。     

HH神经元对信号编码的响应

通过计算机数值积分，在HH神经元模型的基础上，对输入正弦、混沌不同动作电位编码的信号时，神经元的输出响应进行了模拟，对比和分析了输入输出信号的异同。     

NMDA受体NR2B亚基作为镇痛靶点的研究进展

NMDA(N-methyl-D-aspartate)受体是兴奋性神经递质谷氨酸受体的一种亚型,是一种异聚体配体门控型离子通道,参与体内神经发育、神经元的兴奋性突触传递、突触可塑性、中枢敏化、神经元死亡等多种不同的生理和病理过程.新近研究表明,NMDA受体的NR2B亚基对NMDA受体药理和功能特性起决定作用,是一个治疗与NMDA受体相关疾病的潜在靶点.本文就含有NR2B亚基的NMDA受体的结构、分布、功能特性、在伤害性信息传递过程中的作用以及NR2B选择性拮抗剂作为镇痛药物的研究进展进行总结,希望能更全面地了解NMDA受体的功能与作用机制.     

抑制性突触输入对神经元发放率响应的影响

文章基于整合发放神经元模型,研究抑制性突触输入和外部周期刺激对神经元发放率的影响。数值结果表明:在突出输入等于阈值时,适当频率的抑制性突触输入对神经元发放率具有易化作用,对神经元发放率峰值具有延迟作用;在突出输入小于阈值时,抑制性突出输入抑制神经元膜电位发放;在外部刺激作用下,神经元发放率幅值与外部刺激有关,刺激频率越高,发放率幅值越小,刺激强度越大,发放率幅值越大。     

脉冲神经网络的忆阻器突触联想学习电路分析

忆阻器是具有动态特性的电阻,阻值可依赖于激励电压来变化,具有类似于生物神经突触连接强度的特性,可用来存储突触权值。在此基础上为实现忆阻器突触电路的学习功能,建立了“整合激发”型神经元SPICE仿真电路,修改了原始神经元电路结构,并对电路的脉冲信号产生过程进行了SPICE仿真。结合MOS管及忆阻器的特性重新设计了神经元突触电路结构,使突触电路更符合真实生物神经突触特征。在应用此设计的基础上,实现了2个神经元所构成神经网络之间类似于Hebbian学习的平均激发率学习规则。并且在基于多个神经元的神经网络的基础上     

海马结构中DG对CA3的信号传递作用

利用海马结构中的细胞通道模型,数值研究海马中CA3-DG网络的传递特性.首先分析外界刺激对锥体神经元放电节律的影响,放电节律经历周期峰放电,倍周期分岔通向混沌,激变周期3放电进而演化混沌,最后周期簇爆发的完整放电模式变化过程.然后通过突触连接模型,构造CA3-DG神经系统模型,分析了网络中各种神经元突触后电流总和的计算公式,突触后电流对神经元放电节律的影响以及簇爆发的产生机理,网络结构的强大编码能力揭示了CA3结构在海马信息传递中的特性.模型分析包含突触传递的时滞影响,模型结果与海马发放的实验现象相符合.     

生长锥细胞骨架的运动

神经组织是神经元树突和轴突通过突触连接形成的神经纤维网络,而树突和轴突之所以能准确到达其特定靶结构并与之建立结构和功能联系则取决于突起末端生长锥的运动.生长锥能依据周围环境的生长和导向信号而改变自身的形状,具有高度的能动性.其动力来源在于其本身微管和微丝丰富而准确的运动,无论是突起的生长,还是其损伤后的再生,生长锥内微管和微丝的不断聚合和解聚,二者相互作用并不断发生独特的空间和位置变化,从而改变生长锥的生长行为,以及神经元的形态和它们之间形成的网络结构.对生长锥细胞骨架工作模式的认识,有助于理解突起的生长和再生过程.     

维特比译码的错误概率

最近几年发展起来的格状编码调制TCM(Trellis-Coded Modulation)技术,将编码与信号星座图的排列作为一个整体考虑,突破了信号调制与信道编码分别实现的传统概念.在信噪比上获得3～6dB 的增益,为超高速数据传输开辟了一条新路.速率为14.4kbps 的格状编码调制器的设计见文献[2].其原理是:在并行输入6bit数据中,将低2位bit 经过卷积码编码器输出3bit,并与未经编码直接输入的高4位bit组成编码器并行输出.将输出端7bit 为一组的信号映射为2~7=128个信号点,以信号点的     

AMPA受体转运的调节与突触可塑性之间关系的研究进展

<正>AMPA受体介导大脑中绝大多数快兴奋性突触传递。突触可塑性即神经元突触效能的动态变化被认为是学习和记忆中信息编码和储存的基础。其中一个最重要的机制认为突触强度的调节与AMPA受体在突触中的转运调节密切相关。AMPA受体的生命周期包括生物合成、跨膜转运以及突触靶向性降解,都是受细胞内众多的细胞内调节蛋白     

树突棘与神经相关疾病

树突棘是形成突触的关键部位,阿尔茨海默症、帕金森病、癫痫、缺血性脑中风、抑郁症等神经相关疾病都表现出树突棘形态、密度的改变,进而影响突触功能,改变树突棘形态已成为疾病治疗的一个新研究方向.本文就树突棘在各类神经相关疾病中的改变及其可能的调控机制、主要靶点分子等研究内容进行综述.     

基于SCM的航空电子组件仿真模型研究

在飞机维修仿真中,针对航空电子组件仿真模型不统一、重用性差的问题,提出基于SCM (Simulation Component Model)的规范化建模方法建立组件模型。采用SCM规范定义模型框架后,依据航空电子组件在维修过程中的特性和功能,将组件的输入信号归纳为开关量输入、功能信号输入、故障信号输入和拆装信号输入四类,输出信号定义为功能信号输出和驱动信号输出两类,然后进一步界定了模型输入信号、控制信号和输出信号之间的运算规则,以满足组件操作、测试、拆装、排故等维修行为。最后,以飞行增稳计算机组件为例,在自制的飞机维护训练器上实现其模型化表达,仿真结果表明该方法可行。     

基于仿真组件模型(SCM)的航空电子组件仿真模型研究

在飞机维修仿真中,针对航空电子组件仿真模型不统一、重用性差的问题,提出基于SCM(simulation component model)的规范化建模方法建立组件模型。采用SCM规范定义模型框架后,依据航空电子组件在维修过程中的特性和功能,将组件的输入信号归纳为开关量输入、功能信号输入、故障信号输入和拆装信号输入四类,输出信号定义为功能信号输出和驱动信号输出两类,然后进一步界定了模型输入信号、控制信号和输出信号之间的运算规则,以满足组件操作、测试、拆装、排故等维修行为。最后,以飞行增稳计算机组件为例,在自制的飞机维护训练器上实现其模型化表达,仿真结果表明该方法可行。     

大鼠杏仁核在条件性恐惧视觉建立过程中的集群编码研究

研究了大鼠在条件性恐惧视觉建立过程中杏仁核对恐惧视觉信息的编码。首先,设计两种不同拓扑结构("十"和"O")图形,利用巴普洛夫条件反射原理建立大鼠条件性恐惧视觉联结,采用多通道神经信号采集系统采集恐惧视觉建立过程中的杏仁核神经元集群响应信号。然后,对神经元响应信号进行有效响应区间的自适应选取,分别采用神经元集群发放频率和集群熵研究条件性恐惧视觉建立的不同阶段杏仁核的集群编码,发现神经元集群在条件性恐惧建立后发放率、熵均有显著增加。最后,采用支持向量机构建条件性恐惧建立过程中不同恐惧水平的分类模型,验证两种编码的效果。结果表明集群熵编码包含更多的非线性信息和时空整合信息,能更有效地实现恐惧视觉建立过程中视觉信息的"恐惧"水平的表征,由此推测大鼠杏仁核神经核团是以集群的方式对恐惧信息进行编码的。