乙炔基雌二醇短期暴露诱导斑马鱼卵巢损伤的恢复机制

【目的】探讨乙炔基雌二醇(17α-ethinylestradiol,EE2)短期暴露诱导斑马鱼(Danio rerio)卵巢损伤的恢复机制。【方法】用100ng·L-1的EE2暴露性成熟斑马鱼雌鱼6d,随后放入清水中自然恢复21d;还设立1个不进行EE2暴露的对照组进行同步处理。测定此期间实验鱼的体质量、性腺质量、GSI、子代存活率、激素水平和相关基因表达的变化。【结果】与对照组的情况相比,EE2短期暴露后的斑马鱼雌性成鱼卵巢质量、性腺成熟度(GSI)和后代存活率明显下降,斑马鱼卵子发生受到严重损伤,血 浆 雌 二 醇 (E2)的 质 量 浓 度 下 降,肝 脏vtg1 基 因 的 表 达 有 所 上 调,性 腺 轴 中 参 与 卵 子 发 生 的cyp19a1b,gnrh-III,fshβ,lhβ,fshr,lhr,cyp19a1a,cyp17a1,20β-hsd 和era 基因的表达受到明显抑制。在自然恢复期间,经过EE2短期暴露处理的实验鱼的卵巢质量、GSI和后代存活率均逐渐恢复,卵巢的组织学损伤也随之恢复;在恢复21d后,上述实验鱼血浆E2质量浓度、肝脏vtg1 基因表达和性腺轴中参与卵子发生的一系列基因的表达均恢复到正常水平。【结论】EE2短期暴露导致斑马鱼的卵巢损伤是可逆的,但恢复所需时间远长于暴露时间,体现出损伤恢复的时滞性。
     

乙炔基雌二醇短期暴露诱导斑马鱼卵巢损伤的恢复机制

【目的】探讨乙炔基雌二醇(17α-ethinylestradiol,EE2)短期暴露诱导斑马鱼(Danio rerio)卵巢损伤的恢复机制。【方法】用100ng·L-1的EE2暴露性成熟斑马鱼雌鱼6d,随后放入清水中自然恢复21d;还设立1个不进行EE2暴露的对照组进行同步处理。测定此期间实验鱼的体质量、性腺质量、GSI、子代存活率、激素水平和相关基因表达的变化。【结果】与对照组的情况相比,EE2短期暴露后的斑马鱼雌性成鱼卵巢质量、性腺成熟度(GSI)和后代存活率明显下降,斑马鱼卵子发生受到严重损伤,血浆雌二醇(E2)的质量浓度下降,肝脏vtg1基因的表达有所上调,性腺轴中参与卵子发生的cyp19a1b,gnrh-III,fshβ,lhβ,fshr,lhr,cyp19a1a,cyp17a1,20β-hsd和era基因的表达受到明显抑制。在自然恢复期间,经过EE2短期暴露处理的实验鱼的卵巢质量、GSI和后代存活率均逐渐恢复,卵巢的组织学损伤也随之恢复;在恢复21d后,上述实验鱼血浆E2质量浓度、肝脏vtg1基因表达和性腺轴中参与卵子发生的一系列基因的表达均恢复到正常水平。【结论】EE2短期暴露导致斑马鱼的卵巢损伤是可逆的,但恢复所需时间远长于暴露时间,体现出损伤恢复的时滞性。     

三丁基锡抑制雌性斑马鱼卵子发生

【目的】研究三丁基锡(Tributyltin,TBT)长期暴露对雌性斑马鱼(Daniorerio)卵子发生的影响。【方法】用100,500ng·L-1的TBT连续暴露斑马鱼雌性成鱼28d,设置无 TBT 暴露的对照组,并用组织学的方法检测了 TBT 对斑马鱼卵子发育和卵子发生的影响;同时采用定量 RT-PCR 方法研究了 TBT 影响斑马鱼卵子发生的分子机制。【结果】与对照组的情况相比:1)TBT 降低了斑马鱼卵巢质量和性腺成熟系数(GSI),导致早期卵母细胞增多、完全生长期卵母细胞减少和卵母细胞凋亡;2)TBT 上调了20β-hsd,cyp17a2,fshr 和lhr 基因的表达量;下调了孕激素膜受体合成相关基因 mprα 和雌激素合成主要基因cyp19a1a 的表达量。【结论】TBT 可能通过抑制雌激素合成分泌,造成卵子发育受阻;并可能通过抑制孕激素膜受体合成和降低孕激素效应,导致排卵受阻和成熟卵母细胞凋亡。
     

环境剂量的多种环境雌激素长期暴露阻断斑马鱼成鱼精子发生

【目的】研究多种环境雌激素长期暴露对斑马鱼精子发生的影响。【方法】联合使用环境剂量的雌二醇(E2)、乙炔基雌二醇(EE2)、己烯雌酚(DES)、4-叔辛基苯酚(4-t-OP)、4-壬基苯酚(4-NP)、双酚 A(BPA)等6种环境雌激素以及单独使用低剂量(5.65ng·L-1)EE2连续暴露斑马鱼(Danio rerio)雄性成鱼60d。【结果】单独使用 EE2暴露处理对斑马鱼性腺成熟度、精巢质量、精子数量和精巢的组织结构均无统计学意义上的影响;而联合使用6种环境雌激素暴露处理则降低了斑马鱼精子数量,与不进行环境雌激素处理的对照组的精子数量相比差异具有统计学意义(p<0.05),并改变了精巢组织结构。单独使用 EE2暴露处理上调了基因20β-hsd 和cyp26a1 的表达;联合使用6种环境雌激素暴露处理则上调了雌激素和孕激素合成相关基因cyp17a1,cyp17a2,cyp19a1a 和20β-hsd 的表达,并明显抑制雄激素合成酶基因cyp11b2的表达。联合使用6种环境雌激素暴露处理还上调了减数分裂起始相关基因aldh1a2 和cyp26a1 和减数分裂标记基因sycp3 的表达,表明这一处理抑制减数分裂起始,并增强减数分裂。【结论】多种环境雌激素的实际雌激素效应可能远强于各种环境雌激素效应的叠加。与单种环境雌激素相比,环境雌激素混合物可能具有更强的生殖风险。
     

EE2和Flu影响斑马鱼精巢发育和精子发生的差异性机制

用150 ng·L-1环境雌激素乙炔基雌二醇(17α-ethinylestradiol，EE2)、300 μg·L-1环境抗雄激素氟他胺(Flutamide，Flu)单独处理以及150 ng·L-1 EE2与300 μg·L-1 Flu联合处理对斑马鱼(Danio rerio)雄性成鱼进行了30 d浸浴处理，并用组织学的方法检测了上述物质对斑马鱼精巢发育和精子发生的影响；同时，采用定量RT-PCR的方法研究了EE2和Flu影响斑马鱼精子发生的分子差异。组织学结果显示，EE2处理后斑马鱼精巢壁变厚，生殖细胞大量丢失；Flu处理后精子细胞数量下降，出现空腔，早期生殖细胞数量有增加的趋势；联合处理组斑马鱼精巢生殖细胞数量急剧减少，空腔化严重。定量RT-PCR结果显示，所有药物处理均能显著下调鱼类发育和繁殖相关转录因子基因(dmrt1、sf1)和生殖细胞标记基因(dmc1、nanos1)的表达(p<0.05)；EE2单独处理、EE2与Flu联合处理还能显著下调鱼类类固醇合成酶基因p450-11β、cyp19a1a、cyp17α1和cyp17α2的表达(p<0.05)，Flu单独处理只显著下调了p450-11β的表达水平(p<0.05)，表现出一定的分子差异。研究提示EE2、Flu及两者联合处理均严重干扰斑马鱼精子发生过程，导致生殖细胞数量明显下降；上述药物对斑马鱼类固醇合成及配子发生相关基因表达的影响既有相似之处，也有明显不同。
     

三丁基锡抑制雌性斑马鱼卵子发生

【目的】研究三丁基锡(Tributyltin,TBT)长期暴露对雌性斑马鱼(Danio rerio)卵子发生的影响。【方法】用100,500ng·L-1的TBT连续暴露斑马鱼雌性成鱼28d,设置无TBT暴露的对照组,并用组织学的方法检测了TBT对斑马鱼卵子发育和卵子发生的影响;同时采用定量RT-PCR方法研究了TBT影响斑马鱼卵子发生的分子机制。【结果】与对照组的情况相比:1)TBT降低了斑马鱼卵巢质量和性腺成熟系数(GSI),导致早期卵母细胞增多、完全生长期卵母细胞减少和卵母细胞凋亡;2)TBT上调了20β-hsd,cyp17a2,fshr和lhr基因的表达量;下调了孕激素膜受体合成相关基因mprα和雌激素合成主要基因cyp19a1a的表达量。【结论】TBT可能通过抑制雌激素合成分泌,造成卵子发育受阻;并可能通过抑制孕激素膜受体合成和降低孕激素效应,导致排卵受阻和成熟卵母细胞凋亡。     

环境剂量的多种环境雌激素长期暴露阻断斑马鱼成鱼精子发生

【目的】研究多种环境雌激素长期暴露对斑马鱼精子发生的影响。【方法】联合使用环境剂量的雌二醇(E2)、乙炔基雌二醇(EE2)、己烯雌酚(DES)、4-叔辛基苯酚(4-t-OP)、4-壬基苯酚(4-NP)、双酚A(BPA)等6种环境雌激素以及单独使用低剂量(5.65ng·L-1)EE2连续暴露斑马鱼(Danio rerio)雄性成鱼60d。【结果】单独使用EE2暴露处理对斑马鱼性腺成熟度、精巢质量、精子数量和精巢的组织结构均无统计学意义上的影响;而联合使用6种环境雌激素暴露处理则降低了斑马鱼精子数量,与不进行环境雌激素处理的对照组的精子数量相比差异具有统计学意义(p0.05),并改变了精巢组织结构。单独使用EE2暴露处理上调了基因20β-hsd和cyp26a1的表达;联合使用6种环境雌激素暴露处理则上调了雌激素和孕激素合成相关基因cyp17a1,cyp17a2,cyp19a1a和20β-hsd的表达,并明显抑制雄激素合成酶基因cyp11b2的表达。联合使用6种环境雌激素暴露处理还上调了减数分裂起始相关基因aldh1a2和cyp26a1和减数分裂标记基因sycp3的表达,表明这一处理抑制减数分裂起始,并增强减数分裂。【结论】多种环境雌激素的实际雌激素效应可能远强于各种环境雌激素效应的叠加。与单种环境雌激素相比,环境雌激素混合物可能具有更强的生殖风险。     

EE2抑制斑马鱼卵巢发育和卵母细胞发生

以斑马鱼(Danio rerio)雌性成鱼为研究对象,用不同剂量(0.1,1和10μg·L-1)的乙炔基雌二醇(17α-ethynylestradiol,EE2)对其进行暴露处理20d,并采用组织学方法对卵巢发育进行观察。组织学结果表明,不同剂量的EE2对斑马鱼卵巢发育均产生严重影响:卵巢和卵母细胞发育停止,减数分裂抑制,并出现卵黄积累期生殖细胞退化现象。为探讨上述影响可能的机制,采用半定量RT-PCR的方法检测了与斑马鱼卵子发育紧密相关基因vasa、scp3和igf3在EE2处理后的表达变化。研究结果表明,EE2处理之后,vasa基因的表达没有显著变化,而基因scp3、igf3的表达明显下调,且呈时间依赖性和剂量依赖性效应。因此研究推测EE2可能通过抑制igf3基因的表达和减数分裂抑制了斑马鱼卵子的发育和成熟。     

急性光周期紊乱对斑马鱼繁殖行为的影响

【目的】考察急性光周期紊乱对斑马鱼(Danio rerio)成鱼繁殖行为的影响。【方法】设置1个正常光周期组(对照组,12h光照∶12h黑暗),1个短光周期组(6h光照∶18h黑暗)和1个长光周期组(18h光照∶6h黑暗),分别连续暴露雌、雄斑马鱼成鱼3d,暴露结束后统计斑马鱼的繁殖行为参数,并分析光周期紊乱对斑马鱼繁殖行为的影响及该影响的性别差异。【结果】与对照组的情况相比:1)光周期紊乱严重干扰了斑马鱼雌雄成鱼共同进入产卵区的时间和频次,其中短光周期的影响更为严重;2)光周期紊乱明显干扰了雌雄斑马鱼分别进入产卵区域的时间,而对它们分别进入产卵区域的频次没有明显影响;3)光周期紊乱对斑马鱼繁殖行为的影响没有性别差异。【结论】光周期紊乱明显抑制斑马鱼的繁殖行为,短光周期的抑制作用更为严重,但这种影响没有性别差异。
     

急性光周期紊乱对斑马鱼繁殖行为的影响

【目的】考察急性光周期紊乱对斑马鱼(Danio rerio)成鱼繁殖行为的影响。【方法】设置1个正常光周期组(对照组,12h光照∶12h黑暗),1个短光周期组(6h光照∶18h黑暗)和1个长光周期组(18h光照∶6h黑暗),分别连续暴露雌、雄斑马鱼成鱼3d,暴露结束后统计斑马鱼的繁殖行为参数,并分析光周期紊乱对斑马鱼繁殖行为的影响及该影响的性别差异。【结果】与对照组的情况相比:1)光周期紊乱严重干扰了斑马鱼雌雄成鱼共同进入产卵区的时间和频次,其中短光周期的影响更为严重;2)光周期紊乱明显干扰了雌雄斑马鱼分别进入产卵区域的时间,而对它们分别进入产卵区域的频次没有明显影响;3)光周期紊乱对斑马鱼繁殖行为的影响没有性别差异。【结论】光周期紊乱明显抑制斑马鱼的繁殖行为,短光周期的抑制作用更为严重,但这种影响没有性别差异。     

低剂量镉对雌性斑马鱼卵子发生的影响

【目的】考察低剂量镉(Cd)暴露对斑马鱼(Danio rerio)雌鱼卵子发生的影响。【方法】将成年雌性斑马鱼分为两组,分别于不添加Cd2+(对照组)和Cd2+质量浓度为5μg·L-1(实验组)的水体中处理30d,而后取实验鱼卵巢进行组织学分析,并检测雌二醇(E2)的含量以及下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴和减数分裂中相关基因的表达量。【结果】1)与对照组相比,实验组的卵巢中早期卵母细胞减少而成熟期卵母细胞增多;2)实验组血浆中E2含量与对照组相比有明显下降,且两者差异具有统计学意义(p0.05);3)与对照组相比,实验组HPG轴中gnrh2,gnrh3,fshβ,lhβ,fshr及lhr基因的表达上调,但cyp19a1b和cyp19a1a基因的表达下调;4)实验组与对照组相比,卵巢中减数分裂标记基因dmc1及减数分裂起始相关基因aldh1a2的表达量均具有统计学意义上的上升(p0.05)。【结论】研究所设置的Cd暴露条件能干扰成年雌性斑马鱼卵子发生过程关键调控基因的表达,并影响性激素水平及卵母细胞的正常发育。     

汞镉联合暴露对斑马鱼性腺组织学和抗氧化酶基因表达的影响

【目的】评估水体中汞镉联合暴露对斑马鱼性腺组织学和抗氧化酶基因表达的影响。【方法】设置3个组,对照组中Hg2+ 和Cd2+ 质量浓度均为0,其 余 两 组 中Hg2+ 和Cd2+ 质 量 浓 度 分 别 为5,50μg·L-1 (低 剂 量 联 合 暴 露 组)及15,150μg·L-1(高剂量联合暴露组);以此暴露成年斑马鱼21d,取性腺进行组织学观察及抗氧化酶基因表达分析。【结果】与对照组对应指标相比:1)汞镉联合暴露对雌鱼和雄鱼的体质量、成活率及雌鱼的性腺成熟系数(GSI)无明显影响,但导致雄鱼的GSI明显降低;2)汞镉联合暴露导致卵巢和精巢组织结构出现明显的病理损伤;3)高剂量汞镉联合暴露上调了卵巢中sod1 和gstr 基因的表达水平,但下调了cat1 基因的表达水平;4)高剂量汞镉联合暴露上调了精巢中sod1 和gpxla基因的表达水平,但对cat1 和gstr 基因的表达水平无统计学意义上的影响。【结论】汞镉联合暴露可诱导斑马鱼精巢和卵巢组织学损伤和氧化应激,而抗氧化系统发挥了重要的保护作用。
     

不同光周期急性暴露对雄性斑马鱼攻击、焦虑和恐惧行为的干扰效应

【目的】研究了不同光周期急性暴露对雄性斑马鱼(Danio rerio)攻击、焦虑和恐惧行为的影响。【方法】设置对照组(正常光周期)、短光周期组和长光周期组，连续暴露雄性斑马鱼成鱼3 d，在暴露结束后统计斑马鱼的各种行为参数。【结果】1) 与对照组相比，短光周期组斑马鱼的近镜频次和撞镜频次明显低于对照组，差异具有统计学意义(p<0.05)；2) 不同光周期组中斑马鱼焦虑行为指标无统计学意义上的差异；3) 短光周期组在斑马鱼皮肤匀浆液暴露后浮到上层的次数明显比对照组的更低，差异具有统计学意义(p<0.05)。【结论】短光周期暴露抑制了斑马鱼的攻击和恐惧反应，将对斑马鱼的种内/种间竞争、繁殖、社交行为、存活等带来不利影响。     

水体十二烷基苯磺酸异丙胺盐暴露对鲤肝胰脏和鳃的氧化胁迫影响

【目的】研究十二烷基苯磺酸异丙胺盐(DAMS)暴露对鲤(Cyprinus carpio)肝胰脏和鳃组织的氧化胁迫影响。【方法】设置1个水体DAMS质量浓度为0的对照组和5个水体DAMS质量浓度分别为0.5，1，2，4和8 mg·L-1的暴露处理组，暴露28 d。测定鲤肝胰脏和鳃组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)水平。【结果】1) 与对照组相比，各暴露处理组鳃组织中MDA含量均有统计学意义上的增加(p<0.05)，肝胰脏组织中MDA含量只在4和8 mg·L-1 DAMS暴露处理组有统计学意义上的增加(p<0.05)；2) 与对照组相比，在0.5 mg·L-1 DAMS暴露处理组，鲤肝胰脏和鳃组织的T-AOC水平有统计学意义上的上升(p<0.05)，但SOD活性无统计学意义上的变化；在1，2，4和8 mg·L-1 DAMS暴露处理组，鲤肝胰脏和鳃组织的SOD活性、T-AOC水平均表现出统计学意义上的下降(p<0.05)。【结论】水体DAMS暴露会破坏氧化及抗氧化系统的平衡，损害抗氧化系统，导致鲤的肝胰脏和鳃组织发生不同程度的氧化损伤。与肝胰脏组织相比，鳃组织中MDA含量、SOD活性和T-AOC水平对DAMS暴露更为敏感，因此鲤的氧化损伤程度和抗氧化能力存在较明显的组织特异性。     

低剂量镉暴露对雄性斑马鱼生殖内分泌的干扰

【目的】评估低剂量镉(Cd)暴露对成年雄性斑马鱼(Danio rerio)生殖内分泌的影响。【方法】将成年雄性斑马鱼暴露于质量浓度为5μg·L~(-1)镉离子(Cd~(2+))30d后,分析精巢组织学结构、血浆11-酮基睾酮(11-KT)质量浓度、下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴以及减数分裂关键基因转录水平的变化。【结果】与对照组相比,Cd暴露组精巢组织出现早期生殖细胞增多、精子数量减少和空隙等变化;血浆11-KT质量浓度与对照组相比有统计学意义上的增加(p0.05);此外,Cd暴露上调了视黄酸合成酶基因aldh1a2和HPG轴关键基因gnrh2,fshβ,lhβ,fshr,lhr,ar的表达水平,下调了联会复合体蛋白3基因sycp3的表达水平,这些差异具有统计学意义(p0.05),而HPG轴关键基因gnrh3、DNA减数分裂重组酶1基因dmc1和视黄酸降解酶基因cyp26b1的表达水平与对照组相比没有统计学意义上的差异。【结论】低剂量Cd暴露通过调节HPG轴和减数分裂关键基因的表达水平干扰成年雄性斑马鱼生殖内分泌。     

水体锰暴露对草鱼碱性磷酸酶、酸性磷酸酶及代谢率的影响

【目的】研究水体锰暴露对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)活力及静止代谢率的影响。【方法】设置水体中二价锰离子质量浓度分别为30,60,120和240mg·L-1的4个锰暴露处理组和1个水体中二价锰离子质量浓度为0mg·L-1的对照组 ,处理28d后测定各处理组实验鱼静止代谢率及肝脏、肾、肠、鳃、脑等器官组织的AKP和ACP活力。【结果】1)60,120mg·L-1锰暴露处理组肝脏AKP活力均比对照组的更低,60 mg·L-1锰暴露处理组肾AKP活力比对照组的更高,各锰暴露处理组肠AKP活力均比对照组的更低;上述比较结果均具有统计学意义(p<0.05)。2)30mg·L-1锰暴露处理组肝脏ACP活力比对照组的更高,各锰暴露处理组肠ACP活力均比对照组的更低,120mg·L-1锰暴露处理组鳃ACP活力比对照组的更低;上述比较结果均具有统计学意义(p<0.05)。3)60mg·L-1锰暴露处理组的静止代谢率高于对照组及120,240mg·L-1的锰暴露处理组的静止代谢率 ,上述比较结果均具有统计学意义(p<0.05)。【结论】草鱼肝、肾和肠的AKP和ACP活力对水体锰暴露相对较敏感。在一定质量浓度范围的水体锰暴露下,草鱼静止代谢率出现相应的升高以满足机体解毒时额外的能量需求;而高质量浓度的锰暴露则可对鱼体造成损伤并引起静止代谢率下降。
     

氨氮胁迫对斑马鱼繁殖行为的影响

【目的】探究氨氮胁迫对斑马鱼(Danio rerio)繁殖行为的影响。【方法】选取健康且规格一致的成年斑马鱼，分别在氨氮质量浓度为0(对照组)，5，10和20 mg·L-1的水体中暴露96 h，而后配对并拍摄它们的繁殖行为，统计繁殖行为参数及产卵量。【结果】1) 氨氮质量浓度为20 mg·L-1的处理组中雄鱼对雌鱼的触碰次数减少，与对照组实验鱼的该项指标相比差异具有统计学意义((p<0.05)，但所有处理组中斑马鱼的追逐次数没有统计学意义上的差异；2) 所有处理组的雌鱼和雄鱼单独进入产卵区的次数和停留时间均没有统计学意义上的差异；3) 氨氮质量浓度为10和20 mg·L-1的处理组中雌鱼和雄鱼同时进入产卵区的次数减少，与对照组实验鱼的该项指标相比具有统计学意义(p<0.05)，但所有处理组中雌鱼和雄鱼同时停留在产卵区的时间没有统计学意义上的差异；4) 与对照组相比其他3个处理组实验鱼的产卵量有轻微下降，但不具有统计学意义上的差异。【结论】氨氮胁迫会抑制斑马鱼的繁殖行为，进而可能导致斑马鱼产卵量降低。     

EE2和Flu影响斑马鱼精巢发育和精子发生的差异性机制

用150ng·L~(-1)环境雌激素乙炔基雌二醇(17α-ethinylestradiol,EE2)、300μg·L~(-1)环境抗雄激素氟他胺(Flutamide,Flu)单独处理以及150ng·L-1 EE2与300μg·L~(-1) Flu联合处理对斑马鱼(Danio rerio)雄性成鱼进行了30d浸浴处理,并用组织学的方法检测了上述物质对斑马鱼精巢发育和精子发生的影响;同时,采用定量RT-PCR的方法研究了EE2和Flu影响斑马鱼精子发生的分子差异。组织学结果显示,EE2处理后斑马鱼精巢壁变厚,生殖细胞大量丢失;Flu处理后精子细胞数量下降,出现空腔,早期生殖细胞数量有增加的趋势;联合处理组斑马鱼精巢生殖细胞数量急剧减少,空腔化严重。定量RT-PCR结果显示,所有药物处理均能显著下调鱼类发育和繁殖相关转录因子基因(dmrt1、sf1)和生殖细胞标记基因(dmc1、nanos1)的表达(p0.05);EE2单独处理、EE2与Flu联合处理还能显著下调鱼类类固醇合成酶基因p450-11β、cyp19a1a、cyp17α1和cyp17α2的表达(p0.05),Flu单独处理只显著下调了p450-11β的表达水平(p0.05),表现出一定的分子差异。研究提示EE2、Flu及两者联合处理均严重干扰斑马鱼精子发生过程,导致生殖细胞数量明显下降;上述药物对斑马鱼类固醇合成及配子发生相关基因表达的影响既有相似之处,也有明显不同。     

汞镉联合暴露对斑马鱼性腺组织学和抗氧化酶基因表达的影响

【目的】评估水体中汞镉联合暴露对斑马鱼性腺组织学和抗氧化酶基因表达的影响。【方法】设置3个组,对照组中Hg2+和Cd2+质量浓度均为0,其余两组中Hg2+和Cd2+质量浓度分别为5,50μg·L-1(低剂量联合暴露组)及15,150μg·L-1(高剂量联合暴露组);以此暴露成年斑马鱼21 d,取性腺进行组织学观察及抗氧化酶基因表达分析。【结果】与对照组对应指标相比:1)汞镉联合暴露对雌鱼和雄鱼的体质量、成活率及雌鱼的性腺成熟系数(GSI)无明显影响,但导致雄鱼的GSI明显降低;2)汞镉联合暴露导致卵巢和精巢组织结构出现明显的病理损伤;3)高剂量汞镉联合暴露上调了卵巢中sod1和gstr基因的表达水平,但下调了cat1基因的表达水平;4)高剂量汞镉联合暴露上调了精巢中sod1和gpxla基因的表达水平,但对cat1和gstr基因的表达水平无统计学意义上的影响。【结论】汞镉联合暴露可诱导斑马鱼精巢和卵巢组织学损伤和氧化应激,而抗氧化系统发挥了重要的保护作用。     

北部湾金黄水母Chrysaora helvola Brandt刺细胞毒液溶血活性

【目的】探讨金黄水母Chrysaora helvolaBrandt刺细胞毒液(nematocysts venom,NV)的红细胞溶血活性特征及可能机制。【方法】通过分光光度法测定红细胞溶解释放血红蛋白的量来确认不同条件和药物对NV诱导红细胞溶血行为的影响。【结果】NV诱导的红细胞溶血与其总蛋白浓度存在依赖关系。溶液pH值、大分子非电解质渗透压保护剂PEGs均能显著影响其溶血活性;非电解质小分子糖类渗透压保护剂D-甘油和D-半乳糖对溶血活性影响很小,但D-葡萄糖能显著延缓溶血。NV同时具有Ca~(2+)依赖的弱磷酸酯酶A2(PLA_2)活性,且受组氨酸烷基化试剂p-BPB抑制。这一PLA2活性可能对其红细胞溶血活性也有贡献。【结论】NV的红细胞溶血活性可能由膜穿孔机制和所含PLA_2酶成分造成,并受到含葡萄糖单元结构的糖受体调节。