针刺镇痛传入纤维的分析

实验证明针刺可兴奋各类纤维,但哪类纤维是传人镇痛冲动的?看法尚不一致.有的认为粗纤维镇痛,有的认为有Ⅲ类纤维的参与镇痛效应就更好.对于Ⅳ类纤维在镇痛中的作用多数持否定态度,但实验根据尚嫌不足.为了进一步解决在镇痛中各类纤维所起的作用进行了一系列工作.本项工作以家兔反射性下颌运动为痛指标,只就逐步增加刺激强度,依次兴奋愈来愈细的纤维,观察各类纤维在镇痛中所起的作用.     

应用辣椒素研究电针镇痛的传入纤维成分

针刺或电针刺激可以产生镇痛效应。但针刺的信息是通过哪种神经传到中枢的,目前有不同的看法。有人认为以Ⅱ类纤维(Aβ)为主若有Ⅲ类纤维(Aδ)参与,则镇痛的效果更显著。但有人认为Ⅳ类纤维(C纤维)是电针镇痛的主要传入纤维。这方面的实     

丘脑钙、镁含量与电针镇痛的关系

过去的工作发现,脑钙离子(Cd~(2 ))水平降低能提高电针镇痛效果,脑Ca~(2 )水平增高则对抗电针镇痛;给动物腹腔注射镁离子(Mg~(2 ))无镇痛作用,也不影响电针镇痛。为进一步查明脑Ca~(2 )在电针镇痛中的作用,本文在研究脑Ca~(2 )的同时,也观察了脑Mg~(2 )含量的变化及Mg~(2 )、Ca~(2 )比值与电针镇痛的关系。     

以痛制痛-针刺镇痛的基本神经机制

(1)古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能.(2)针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激.针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的针感,实际是一种深部痛.(3)脑内存在有以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝大核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制机制,调制痛信息的输入.激活此系统可引起镇痛作用.(4)中缝大核内的缝-脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路.兴奋-抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础.(5)触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋Ⅰ类和Ⅱ类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用.当针刺的穴位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴位特异性,但并不限制于特定的经线上.(6)临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ(Ad)和Ⅳ(C)类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C(Ⅳ)纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛     

电针大白鼠对脑干中缝核区尾核脊髓GABA及其它氨基酸含量的影响

氨基酸类递质在针刺镇痛中的作用研究较少,有人报告,针刺前后小白鼠皮层和丘脑中α-氨基丁酸(GABA)等氨基酸含量有显著变化,韩济生等应用药物注射的方法,观察大白鼠全脑GABA含量的变化对针刺镇痛的影响,他们的工作提示针刺镇痛与氨基酸含量变化有关,很多工作证明脑干中缝核群是实现针刺镇痛的一个重要结构,组织化学工作显示中缝核内含有GABA神经元胞体,因此我们希望了解中缝核区GABA在针刺镇痛过程中的变化,在本工作中我们测定电针前后中缝核区、尾核和脊髓中GABA、谷氨酸(Glu)、谷氨酰     

电刺激下丘脑弓状核能改变中缝背核和蓝斑神经元对电针的反应

以往的研究工作表明,刺激下丘脑弓状核(ARC)增强针刺镇痛效应,损毁ARC则减弱针刺镇痛效应,但ARC参与针刺镇痛的机制未明。已知中缝背核(DR)和蓝斑(LC)在针刺镇痛中起十分重要的作用,并且刺激ARC和电针又都能影响DR和LC神经元的活动。考虑到ARC内的β-内啡肽(β-END)能神经元发出纤维直接投射到DR和LC,因此我们设想,刺激ARC增强针刺镇痛的效应有可能是通过ARC对DR和LC神经元电针反应的调制而实现的,并可能与内源性鸦片样物质有关。本实验以DR和LC神经元的电针反应为指标,观察到刺激ARC能明显改变DR和LC神经元的电针反应,并且纳洛酮可以翻转刺激ARC的效应。     

镨增强电针镇痛

我们的工作曾证明,镧离子(La~(3 ))有较强的镇痛作用,其性质与电针和吗啡的镇痛作用相似。离体实验证实,镧系元素错(Pr~(3 ))的作用与La~(3 )很相似,但前者对神经肌肉突触的递质释放有双重作用。本文观察了Pr~(3 )与Ca~(2 )的相互作用及它们对电针镇痛的影响,同时对10种镧系元素的镇痛效果进行了比较。     

延脑内注射6-羟基多巴胺对大白鼠电针镇痛效应的影响

已有资料表明,切割脊髓背外侧索(Dorsolateral funiculi,DLF)靠近背角的部分,可以取消针刺及吗啡类药物的镇痛作用。生理、形态、组化和生化的工作均表明:由低位脑干投射至脊髓的(特别是通过DLF的)5-羟色胺(5-Hr)能下行通路在下行抑制过程中起着重要作用。近来,下行的去甲肾上腺素(NA)能纤维在吗啡镇痛中所起的作用亦开始为学者所重视。作者曾切割DLF,观察到切口上端5-HT及NA均有堆积,说明DLF中包含着两种单胺能下行纤维;同时还观察到在延脑尾部存在浓密的下行单胺能纤维。本工作     

支持高频和低频电针在脊髓分别释放强啡肽和脑啡肽的一些证据

以往的工作提示,高频和低频电针分别使大鼠脊髓释放强啡肽和甲啡肽,作用于kappa租delta型阿片受体发挥镇痛作用。本工作应用交叉耐受和受体阻断方法进一步验证这一论点。结果表明:(1)高频和低频电针镇痛无交叉耐受;(2)高频和低频电针镇痛可分别被kappa和delta型阿片受体阻断剂Mr 2266和ICI 174864所阻断。这些证据是对以往工作的一个支持。     

肽酶抑制剂D-苯丙氨酸提高大鼠脑内脑啡肽含量并加强电针镇痛

有越来越多的证据说明中枢脑啡肽在电针镇痛中起着重要作用。例如电针可使大鼠和家兔某些脑区甲硫脑啡肽(MEK)和亮脑啡肽(LEK)的含量升高,特别是下丘脑和尾核中MEK含量的升高幅度与针刺镇痛效果的优劣有明显的正相关关系;将脑啡肽抗体注入家兔中脑导水管周围灰质或脊髓蛛网膜下腔使脑啡肽中和而失活,则可显著削弱电针镇痛作用。鉴于脑啡肽的生物半寿期很短,因此设法减慢脑啡肽的降解,延长其有效作用时间,可能是加强电针镇痛的一个有效途径。     

家兔中脑导水管周围灰质5-羟色胺受体参与电针镇痛和吗啡镇痛

许多资料证明中枢5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛和吗啡镇痛中起着重要作用。但其作用部位和机理尚未充分阐明。中脑导水管周围灰质(PAG)是内源性镇痛系统中的一个关键部位。本工作将5-HT受体拮抗剂肉桂硫胺微量注人家兔PAG部位,观察其对电针镇痛和吗啡镇痛的影响,借以探讨PAG内具有5-HT受体和阿片受体的神经结构在镇痛中的作用以及这两种神经结构之间的相互联系。     

镧系元素、吗啡、EGTA和电针的镇痛作用比较

我们过去和最近的工作发现,La~(3 )和Pr~(3 )不但本身有较强的镇痛作用,而且协同电针镇痛,其性质与吗啡相似,都能被Ca~(3 )或纳洛酮对抗。镧系元素有15种,它们的理化性质非常相似,推测其它镧系元素可能也有类似的镇痛特性。为此,本文进一步观察了镧系元素与二价阳离子的相互关系,并着重比较了镧系元素Tb~(3 )、Pr~(3 )、EGTA、吗啡和电针的镇痛效果。     

电针和吗啡对脑GABA系统的影响

我们在过去的工作中发现电针镇痛与脑游离氨含量的变化有密切关系。后来证实电针镇痛时脑氨的变化受谷氨酸调节。后者是哺乳动物脑内含量最高的氨基酸,脱羧后转变成γ-氨基丁酸(GABA)。本文应用若干药物进一步探讨电针和吗啡镇痛与脑内GABA支路的相     

八肽胆囊收缩素抗血清对电针耐受的翻转作用

八肽胆囊收缩素(CCK-S)是典型的脑肠肽之一,既存在于肠壁也存在于脑内。向中枢神经系统中注射CCK-8具有对抗针刺镇痛的作用。为了研究长时间电针所引起的电针镇痛逐渐减弱(电针耐受)现象是否与内源性CCK-8释放有关,我们给大鼠脑室或脊髓蛛网膜下腔注射CCK-8抗血清,观察其是否能翻转电针耐受。     

以痛制痛——针刺镇痛的基本神经机制

（1）古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能。（2）针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激,针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的外感,实际是一种深部痛;（3）脑内存在以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝在核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制系统,调制前信息的输入,激活此系统可引起镇痛作用;（4）中缝大核内的缝－脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路,兴奋－抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础;（5）触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋I类和II类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用,当 宣传科 位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴特异性,但并不限制于特定的经线上;（6）临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ（Aδ）和Ⅳ（C）类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C（Ⅳ）纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛。     

脑和脊髓中的去甲肾上腺素在大鼠电针镇痛中起不同的作用

关于中枢去甲肾上腺素(NE)在电针镇痛中的作用各家报告结果不一。鉴于低位脑干含NE的神经元可发出纤维上行到脑,下行到脊髓,从神经末梢释出的NE又有可能作用于不同的受体,因此有必要对这些因素分别加以分析。     

不同频率电针的镇痛效果与脊髓内甲啡肽和强啡肽释放量有关

在临床实践中观察到,在同样的针刺条件下不同个体的反应可以有很大差异;另一方面,在同一穴位运用不同的针刺手法可以产生不同的效应。本工作在大白鼠实验中观察了:(1)在同样的电针条件下动物镇痛效应的个体差异性;(2)电针镇痛效果的优劣与脊髓中间片肽的释放量是否有关;(3)不同频率的电针释放出阿片肽的种类是否相同。结果表明,低频(2Hz)     

电针镇痛时大鼠脑和垂体内鸦片样物质含量的变化

内源性鸦片样物质(OLS)的发现为痛觉生理的研究开辟了新的领域。针刺镇痛过程中是否有OLS参与,这是针刺麻醉原理研究中的一个重要方面。本工作证明,电针引起大鼠脑内OLS含量升高,这种变化与针刺镇痛效果有平行关系。说明脑内的OLS在针刺镇痛中可能起重要作用。     

吗啡镇痛和电针镇痛的共同离子基础

我们曾研究了十二种金属离子与电针镇痛的关系,发现脑钙离子(Ca~(2+))水平降低能提高电针镇痛效果,反之则对抗电针镇痛。其它阳离子如K~+、Na~+、Li~+、Cu~(2+)、Sr~(2+)、Ba~(2+)、Zn~(2+)、Co~(2+)、Fe~(2+)、Mg~(2+)和Al~(3+)本身都无镇痛作用。后来观察到,当电针镇痛时,在脑Ca~(2+)量下降的同时伴有脑镁离子(Mg~(2+))量升高,电针镇痛效果与脑Mg~(2+)/Ca~(2+)比值变化有关。适当     

电针后猴脑脊液中脑啡肽含量的增加

我们曾在猴观察到纳洛酮对电针镇痛效应的阻断作用,它提示针刺镇痛和内啡肽有关。Sylund等发现电针时在人的脊髓水平的脑脊液中内啡肽含量有增加。邹冈等工作表明,针刺能增加家兔脑池脑脊液中的内啡肽含量,但必须先在脑室内注射肽酶抑制剂杆菌肽。由于猴的电针镇痛规律与临床十分相似,为此,我们进一步观察了在脑室内未经注射杆菌肽的