白蜡虫雌性生殖系统的形态和结构的研究

白蜡虫雌性生殖系统由卵巢,一、二级分枝输卵管,侧输卵管、中输卵管、副性腺和受精囊组成.卵巢管属端滋式,由二级输卵管分化形成.营养腔内有3个滋养细胞,卵室内一个卵母细胞,每条卵巢管只形成一个卵.受精囊一个,圆球形.副性腺两对.     

卵巢妊娠破裂

1病例摘要患者女性高某40岁既往月经规则,5～7d/30d,量中等,G3P1,因下腹痛2日,突然加重伴晕厥3小时于2008-05—26上午9:30分入院.LMP2008-05-10,经后4天置节育环有少量阴道流血未介意.今晨6时突然左下腹剧痛伴晕厥一次,呕吐一次及肛门     

卵巢内瘦素受体缺失对卵巢生殖功能和全身糖脂代谢的影响

为探索卵巢内瘦素信号传导缺失对卵巢自身功能和全身糖脂代谢的影响,阐明瘦素对外周生殖系统的直接作用,进行了以下研究:①对瘦素长受体缺失(LR-)的雌性B6.Cg-m / Leprdb小鼠和其同窝出生的有完整LR的雌性野生型C57BU6J小鼠(LR ),在性成熟期后的12周,进行卵巢相互移植,构建实验小鼠的LR基因型组合分别为A(躯体 ,卵巢-)、B[躯体 ,卵巢-)、C(躯体 ,卵巢 )、D(躯体-,卵巢 )、E(躯体-,卵巢-)共5组(n=5),移植后观测2个动情周期取材:②检测各自的全身糖脂代谢指标、卵巢周期和生殖激素;③卵泡刺激素(0.75 IU/g)刺激试验后,用免疫组化和蛋白质印迹(WB)方法,检测卵巢内脂代谢信号蛋白包括Janus激酶(JAK2)、磷酸化的丝裂原激活蛋白激酶(p-ERK)和低密度脂蛋白受体(LDLR)的表达.结果显示:①D、E组与A、B、C 3组比较,体重相差约1倍,性腺周围脂肪垫重量相差约10倍(P<0.01);血葡萄糖、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和胰岛素水平相差2-3倍(P<0.01);A、B、C 3组的全身血糖脂指标相似,D和E 2组的高糖脂血症升高程度也相似.(②A、B、C 3组小鼠均恢复正常的动情周期,而D、E 2组则始终处于动情间期;小鼠16周龄时D、E组与A、B、C 3组比较:卵巢重量及E2、P、FSH、LH水平显著下降(P<0.05 J.③瘦素刺激后JAK2在A、B、D和E组的卵巢中表达均呈弱阳性,而C组卵巢内呈强阳性表达;FSH刺激后p-ERK和LDLR在A、B、C 3组卵巢内均呈强阳性表达,而D和E组则表达下降.进而得出结论:①单纯卵巢内瘦素信号缺失并不影响卵巢自身的生殖功能、脂质代谢和全身的糖脂代谢.②瘦素受体全身缺失小鼠的卵巢功能障碍,与卵巢外的全身因素即高糖脂血症和低促性腺激素状态有关.③高糖脂血症降调节卵巢内的瘦素信号蛋白JAK2的表达,诱导小鼠卵巢脂质化和功能障碍;FSH刺激可诱导ERK磷酸化后LDLR的表达增强,缓解小鼠卵巢的脂质化和功能障碍.     

过氧化氢致小鼠卵巢损伤病理模型的建立

目的:探讨过氧化氢(H2O2)致小鼠卵巢损伤病理模型的建立是否可行。方法:从实验小鼠中随机选取12只,正常对照组,不做任何处理(A组,n=6),损伤组(B组,n=6),在无菌条件下,用体积分数为10%H2O2建立卵巢损伤模型,采用外观拍照和病理切片观察H2O2对小鼠卵巢的影响。结果:通过小鼠卵巢组织外观和病理切片的观察,发现其卵巢均有不同程度的损伤。结论:H2O2致小鼠卵巢损伤病理模型的建立可行。     

58例卵巢上皮性癌疗效的临床分析

本文对我院1984年1月～1996年12月收治的卵巢上皮性癌58例经手术加化疗法治疗结果进行分析讨论.     

乌鳢卵巢发育的组织学研究

对乌鳢卵巢的成熟时间，卵巢黄发生过程中液泡、油球、卵黄的形成时间及位置等问题进行了研究。结果表明：乌鳢卵黄发生过程中具有３种内含物：液泡、油球和卵黄粒。液泡最先从质膜边缘细胞质产生；在初积脂肪时相，油球从核周围开始形成；卵母胞发育到初积卵黄时相时，卵黄粒开始出现在核周围的油球之间。乌鳢产卵期为５－７月份，最小性成熟鱼全长约为３５ｃｍ，体重约为４００ｇ．     

卵巢移植国内研究进展

实验证明新鲜或冻存卵巢移植可恢复缺失或早衰病人的内分泌和生殖功能,近年来卵巢移植技术的研究已成为国外生殖生物学和生殖医学领域的研究热点,国内也开展了许多相关研究工作.本文就国内卵巢移植的研究进展作一综述.     

卵巢包虫病1例

患者女 ,30岁 ,因下腹隐痛半年于1996年3月11日入院。妇科检查 :外阴产型 ,阴道畅 ,宫颈Ⅰ°糜烂 ,子宫增大如孕40d大小 ,左附件区扪及不规则包块 ,大小约12cm×8cm×6cm ,不活动 ,右附件正常。B超提示 :左卵巢囊肿。术中见子宫大约9cm×7cm×5cm ,大网膜与腹膜盆壁粘连 ,左侧卵巢大约10cm×8cm×8cm向阔韧带伸长 ;右卵巢大约5cm×5cm×4cm ,形状不规则 ,盆底及腹腔见多个包块 ,行全子宫及双附件切除术 ,盆腔囊肿剥除术。临床诊断 :卵巢囊肿。病理检查 :带双附件的全切子宫1个 ,子宫大小8 3cm×5cm×5cm ,切开子宫见宫内膜光滑 ,宫腔有1枚…     

鲶卵巢发育组织学的初步研究

以鲶卵巢为材料，研究了卵巢和卵母细胞发育的形态结构特点。鲶卵巢的发育划分为６期，其卵母细胞相应地划分为６个时相，第一时相的卵母细胞呈原始分化状态，细胞外具一层细胞质膜，第二时相卵母细胞外不仅具质膜，而且还有滤泡膜和结缔组织膜。第三和第四时相的卵母细胞分化明显，由散在的卵黄沉积逐渐形成大的卵黄颗粒。第四时相卵母细胞具有漏斗状的精孔及椭圆形的精孔细胞。第五时相和第六时相分别为卵子形成和退化吸收时相。     

c-fos和CYP17对多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢颗粒细胞雄激素分泌过多的影响及机制

 为研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢颗粒细胞中c-fos 及CYP17 基因表达的变化,探讨c-fos 及CYP17 基因对PCOS 卵巢颗粒细胞雄激素分泌的影响及可能的作用机制,对拟行IVF/ICSI-ET 的PCOS 患者及非PCOS 患者分为对照组(非PCOS 患者)和PCOS 组(PCOS 患者),两组患者的卵巢颗粒细胞进行体外培养48 h,利用放射免疫法检测细胞上清液中的雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)的水平;利用2-NBDG 标记葡萄糖检测颗粒细胞的葡萄糖摄取能力;采用免疫蛋白印迹(WesternBlot)法分别评估颗粒细胞中c-fos 及CYP17 基因的表达变化。结果发现,PCOS 组患者与对照组患者相比,颗粒细胞培养上清液中睾酮水平升高(P<0.05)、孕酮水平降低(P<0.05)、雌二醇水平无明显变化(P>0.05),且颗粒细胞对2-NBDG 标记葡萄糖摄取明显降低(P<0.05),提示PCOS 患者卵巢颗粒细胞雄激素分泌异常增高,并存在糖代谢异常。与对照组患者相比,PCOS组患者颗粒细胞CYP17 基因表达升高(P<0.05),c-fos 基因表达降低(P<0.05),提示颗粒细胞c-fos 基因异常低表达,可能降低了对CYP17 基因的抑制作用,使CYP17 高表达,可能是卵巢颗粒细胞雄激素分泌增加的原因之一。     

多囊卵巢综合征诊断指标与雌激素代谢的关系

探讨多囊卵巢综合征(PCOS)Rotterdam标准的不同诊断指标与我国患者雌激素合成以及糖代谢之间的关系.对8例对照、PCOS患者的17例多囊组(PCO组)、14例高雄组(OHA组)和21例复合组(PCOS组)妇女行卵巢兴奋试验(hMGl50IU hCG 5000IU),分别观察睾酮和雌二醇的血浓度变化,并计算芳香化酶功能指标和代谢指标.与对照组比较,PCOS三组均有雌二醇合成亢进,但程度有差异,芳香化酶状态以OHA组最高.三组患者的雌激素水平较正常对照组高,而且hMG刺激后均升高,但不同组的患者hMG刺激后雌激素升高的程度不同.雌激素过多升高导致FSH下降可能是PCOS卵泡发育停滞不排卵的一个因素.     

腹腔镜下卵巢双极打孔术治疗PCOS致不孕症的临床分析

为探讨腹腔镜下卵巢双极打孔术治疗多囊卵巢综合征(PCOS)致不孕症的临床效果,选取医院2020年7月—2021年12月收治的100例PCOS致不孕症患者,按照随机数字表法分为两组,对照组49例,观察组51例,对照组采用常规治疗,观察组采用腹腔镜下卵巢双极打孔术治疗,比较两组卵巢相关指标、排卵率、妊娠率、并发症发生情况、生活质量及总体幸福感。结果显示,第一,治疗前,两组卵泡生成激素(FSH)、黄体生成激素(LH)等临床指标比较(P>0.05),治疗后,观察组上述指标低于对照组(P<0.05);第二,观察组排卵率、妊娠率均高于对照组(P<0.05);第三,观察组并发症发生率低于对照组(P<0.05);第四,治疗前,两组生活质量评分比较(P>0.05),治疗后,观察组上述评分高于对照组(P<0.05);第五,治疗前,两组总体幸福感各项评分比较(P>0.05),治疗后,观察组上述评分高于对照组(P<0.05)。因此,腹腔镜下卵巢双极打孔术治疗PCOS致不孕症,可改善临床症状,提高妊娠率,效果良好。     

雌性Akt2基因缺失小鼠生殖表型研究

通过对雌性Akt2 基因敲除纯合子小鼠(Akt2(-/-))及野生型小鼠(Akt2(+/+))基础指标、大体形态学指标、血清糖脂水平和性激素水平等方面的评估,探讨Akt2基因缺失对糖脂代谢和卵巢功能影响.雌性Akt2(+/+)及Akt2(-/-)小鼠各16只,行口服糖耐量(OGTT)实验(2mg/kg),阴道涂片监测动情周期,于动情间期进行动力学实验,将纯合子和野生型小鼠分别随机分为空白组和刺激组2组,刺激组予HMG(人绝经期尿促性激素)(0.5IU/g)刺激2h,空白组予等体积的生理盐水刺激2h,检测各组小鼠体重、体内脂肪重量、血脂、空腹胰岛素水平和生殖激素水平,卵巢常规病理检测各组小鼠卵巢形态学变化.结果发现,同野生型小鼠相比,纯合子小鼠动情周期显着延长(P<0.05),随机血糖、0h血糖、2h血糖、空腹胰岛素水平和HOMA指数均显著升高(P<0.05),而血清甘油三醑(TG)水平则显著降低(P<0.05);性激素检测发现纯合子小鼠血清17羟孕酮(17-OHP)、雌二醇(E2)、△17-OHP、△E2均显着升高.综上,本文认为Akt2基因不仅可以影响机体糖脂代谢,同时也影响卵巢功能,说明胰岛素调节糖代谢的关键信号分子对卵巢生殖功能同样具有重要的调节作用.     

内皮素与妇产科疾病

为探讨内皮素含量的高低与某些妇产科疾病的关系，从内皮素的产生、分布及其与妇产科疾病的关系等方面进行了简要综述。     

Wnt信号通路在哺乳动物卵泡发育中的作用

Wnt是一类癌基因。Wnt信号分子家族调控着多个组织脏器的胚胎发育,在动物发育过程中具有广泛的作用。Wnt信号通路作为一种在进化中高度保守的信号通路,在动物生长、发育、代谢和干细胞维持等多种生物学过程中发挥重要作用。     

胰岛素增敏剂对卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗的调控作用

以人工诱导卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)细胞模型,观察细胞内关键信号分子的表达以及胰岛素增敏剂的体外作用。通过沃曼青霉素(Wortmannin,WT)特异性地抑制胰岛素传导途径中磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)通路,作用于体外培养的猪卵巢颗粒细胞48h后,再加入曲格列酮、二甲双胍、小檗碱、隐丹参酮48h,观察对IR的改善情况。以葡萄糖氧化酶法检测细胞对葡萄糖的消耗量,以蛋白印记法(Western Blot)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光PCR法,检测葡萄糖转运蛋白4(Glut4)、丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)、核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达。结果表明:胰岛素糖代谢途径被WT阻滞,IR细胞对培养基中葡萄糖的摄取明显抑制。二甲双胍、小檗碱和隐丹参酮,都能使葡萄糖摄取增加,但稍逊于曲格列酮。IR细胞的Glut4的表达下降,MAPK和PPAR-γ表达升高;胰岛素增敏剂可以部分逆转IR细胞的上述信号蛋白的表达异常,以曲格列酮作用最为显著。总之,WT阻断PI-3K途径产生IR,胰岛素增敏剂能改善IR,隐丹参酮和小檗碱增敏的作用类似二甲双胍,而曲格列酮作用最为显著。     

多马胺（DA）抑制哺乳动物离体卵巢组织雌二醇（E2）分泌动物离体卵巢组织雌

本文采用放免分析方法，探讨了多巴胺（DA）对离体的哺乳动物卵巢组织雌二醇分泌活动的影响，结果表明，多巴胺（DA）可直接作用于抑制雌二醇的分泌释放，其详细机制有待于进一步研究。     

大熊猫（Ailuropoda Melanoleuca）卵巢的年龄变化

对比观察了5只不同年龄大熊猫(包括青年、中年和老年)的卵巢皮质石蜡切片。可见皮质结构有较大的年龄变化。主要表现在:性成熟后,卵巢皮质的厚度随年龄的增长有减薄的趋势。成年的各级正常卵泡数量较少,初级和次级的更少;闭锁卵饱和间质腺较多,并呈现出随年龄增长而增多的动向。老年卵巢结构变化明显,皮质纤维化,卵泡全部消失,仅有较多囊泡,小动脉管壁增厚,管腔变小。老年卵巢的外形、体积和重量等方面与成年之间未见明显年龄变化。