油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠心肌乳酸脱氢酶活性和抗氧化能力的影响

目的:探讨油橄榄叶提取物(OLE)对铅中毒小鼠心肌乳酸脱氢酶活性和抗氧化能力的影响.方法:选健康小鼠,每日灌胃醋酸铅溶液的同时灌胃不同剂量的OLE进行治疗,连续用药30 d,检测心肌乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与模型对照组相比,小鼠灌胃OLE后心肌SOD和GSH-PX活性升高,LDH活性和MDA含量降低.结论:OLE对铅中毒小鼠有一定的疗效,能影响心肌ATP酶活性和抗氧化能力,阻止铅对心肌的毒性.     

硫酸铵沉淀及反向抽提法纯化乳酸脱氢酶

采用一种经修改的硫酸铵沉淀及反向抽提法,从猪心肌粗提液中纯化得比活性为60 u/mg的乳酸脱氢酶(LDH),纯化倍数为50倍,酶活性回收为78％。该方法成本低,特别适用于大规模纯化乳酸脱氢酶。     

微分脉冲极谱法研究稀土离子对乳酸脱氧酶活性的影响

根据前文黄瓜根系伤流液中微量Ｌａ＾３＋，Ｅｕ＾３＋明显影响氨基酸代谢的结果，用记时电流法研究了稀土对氮同化过程中硝酸还原酶和谷氨酸脱氢酶活性的影响，酶活性的变化以辅酶ＮＡＤＨ氧化电流在反应中的衰减速度来表示。用微分脉冲极谱法研究稀土离子对丙酮酸转化为乳酸反应中乳酸脱氢酶活性的影响，以反应产物ＮＡＤ＾＋的还原电流的大小表示酶活性的变化。研究结果表明Ｌａ＾３＋在低浓度下对酶活性有微弱的促进作用其他稀土     

复方中药抗疲劳液对运动小鼠抗疲劳效果的实验研究

以昆明种雄性小鼠为实验对象,研究复方中药抗疲劳液对游泳小鼠的抗疲劳效果.结果显示,血红蛋白、血乳酸、乳酸脱氢酶、血尿素、丙二醛和超氧化物歧化酶等测试指标的浓度和活性,与各自对照组相比均呈高度显著性差异(P＜0.01),说明该复方中药的抗疲劳效果是非常显著的.     

利用超分子体系模拟生物体G蛋白耦联受体型信号转导过程

以生物体G蛋白耦联受体型信号转导过程为模拟原型,利用自组装方法构建了具有分子间信号转导能力的超分子体系。带正电荷的肽脂质分子与人工受体共同形成脂质体,乳酸脱氢酶(LDH)(效应器)通过静电作用吸附到脂质体上,乳酸脱氢酶的竞争性抑制剂(Cu2+)抑制LDH活性(相对酶活性为11.6%),进而共同组成了一个酶活性处于关闭状态的超分子系统。向超分子体系中加入信号分子——磷酸吡哆醛(PLP)后,PLP通过静电作用吸附到带正电荷的脂质体表面,并与人工受体形成希夫碱;希夫碱与LDH竞争铜离子,解除铜离子对LDH活性的抑制,恢复LDH的催化活性,使相对酶活性达到83.0%。实验结果表明,超分子体系完成了从信号分子到效应器(酶)活性变化的信号转导过程,可以利用超分子体系构建调控酶催化活性的超分子器件。     

复合氨基酸营养价值及对小鼠体内酶活性的影响

以豆类蛋白水解液中提取的复合氨基酸为原料，小白鼠为对象，研究复合氨基酸的营养价值及对小鼠体内酶活性的影响。结果表明它有调节小鼠体内酶活性的作用。可使ＳＯＤ、过氧化氢酶和精氨酸酶的活性升高，乳酸脱氢酶活性降低，蛋白质的表观消化率、食物转化效能及血红蛋白和血清蛋白总量提高。     

复事氨基酸营养价值及对小鼠体内酶活性的影响

以豆类蛋白水解液中提取的复合氨基酸为原料，小白鼠为对象，研究复合氨基酸的营养价值及对小鼠体内酶活性的影响，结果表明它有调节小鼠体内酶活性的作用，可使ＳＯＤ、过氧化氢酶和精氨酸酶的活性升高，乳酸脱氢酶活性降低，蛋白质的表观消化率，食物转化效能及血红蛋白和血清蛋白总量提高。     

龙眼多糖通过下调氧自由基水平的抗疲劳作用研究

为了探讨龙眼多糖抗运动性疲劳的作用及其抗氧化调节机制,本文以小鼠作为实验对象,观察小鼠负重力竭游泳时龙眼多糖抗疲劳作用。通过紫外分光光度法,检测龙眼多糖对超氧阴离子(O-2·)和羟自由基(·OH)的清除作用;测定小鼠游泳后血液中丙二醛(MDA)含量、尿素氮(BUN)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸变化等。结果表明:龙眼多糖能明显延长小鼠负重游泳时间(P0.05),减少小鼠尿素氮的产生(P0.05)以及乳酸含量(P0.05)和丙二醛(MDA)含量(P0.05),增加乳酸脱氢酶(LDH)(P0.05)和超氧化物歧化酶(SOD)(P0.05)的活性。龙眼多糖对羟自由基(·OH)有较强的清除作用,对超氧阴离子自由基(O-2·)的清除作用较小,可见,龙眼多糖具有良好的抗疲劳作用。     

维生素对乳酸菌细胞活性和代谢途径相关酶活性的影响

研究了拟干酪乳杆菌(Lactobacillus paracasei)发酵生产乳酸过程中,添加维生素对菌体生长、细胞活性、产酸,以及在碳流代谢中与乳酸生物合成密切相关的4种酶[乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸脱氢酶(PDC)和丙酮酸羧化酶(PC)]活性的影响。结果显示:维生素添加促进了菌体生长,使乳酸产量提高了42.47%;同时降低了发酵过程中菌体的死亡率,降低的最大幅度可达53.46%;PFK和LDH的活性比对照有提高,最大幅度达62.30%和126.65%,PDC的活性在发酵中期也有一定的提高,但PC的活性变化很小。实验结果表明:组合维生素的添加可以提高乳酸菌的活性,同时使代谢通量有利于乳酸生成。     

5′--AMP--QT_4亲和层析一步纯化乳酸脱氢酶

进行了5′—AMP—QT_4亲和层析柱纯化乳酸脱氢酶(LDH)的试验。采用该方法一步即可从猪骨骼肌组织粗提液中获得高比活(566u/mg)的乳酸脱氢酶,酶活性回收率达85％以上。     

大豆黄酮对衰老小鼠脑组织抗氧化能力的影响

用大豆黄酮(daidzein)灌喂脑老化模型小鼠．5周后分别测定各组小鼠脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量．结果显示：大豆黄酮能够使脑老化模型小鼠的SoD的活力和T-AOC显增加，LDH的活力和MDA的含量极显下降，其中T-AOC和MDA超过了生理盐水对照组，暗示大豆黄酮除了通过提高SOD的活性来增加机体抗氧化能力外，还存在通过其他的途径来提高机体的抗氧化能力，并且大豆黄酮在抗氧化水平上还有一定的剂量效应．     

连翘叶提取物对力竭及恢复小鼠血清SOD,LDH活性和MDA含量的影响

选用ICR健康小鼠,通过复制力竭运动模型,研究连翘叶提取物(extract from Forsythia suspensa leaves,FSE)对力竭及恢复小鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶同工酶(isozymes of lactate dehydrogenase,LDH)活性和丙二醛(malordiaolehyde,MDA)含量的影响.结果显示,FSE能提高力竭运动状态下小鼠血清SOD的活性,减少力竭及恢复状态下血清MDA的生成,并可降低LDH总活性.以上结果表明,FSE具有保护骨骼肌细胞、预防与降低运动后骨骼肌微损伤的发生以及促进损伤恢复的作用.     

低氧胁迫对日本沼虾呼吸代谢和抗氧化能力的影响

为阐明低氧胁迫对日本沼虾呼吸代谢和氧化代谢的影响,并初步探讨其作用机制及日本沼虾的抗氧化响应机制,将日本沼虾暴露于低氧((2±0.2)mg/L,8 h)而后恢复常氧水平((7±0.2)mg/L,2.5 h).结果显示:与对照组(保持常氧水平)相比,随着低氧暴露时间延长,日本沼虾肝胰腺和肌肉组织细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力显著下降(p0.05),延胡索酸还原酶(FRD)和乳酸脱氢酶(LDH)活力显著上升(p0.05);总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢酶(CAT)活力显著上升(p0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活力显著下降(p0.05).恢复常氧阶段,CCO,SDH,FRD,LDH,CAT和SOD活力逐渐恢复到正常水平,T-AOC在恢复常氧1 h时显著降低(p0.05),而后恢复到正常水平.低氧胁迫使得有氧代谢减弱,无氧代谢增强,以维持机体能量需求;T-AOC和CAT活力增加而SOD活力降低,是日本沼虾适应低氧环境所采取的一种抗氧化策略.     

藏药波棱瓜子有效成分波棱素对ConA诱导的免疫性肝损伤的保护作用

目的通过建立ConA诱导的免疫性肝损伤动物模型,研究波棱瓜子有效成分波棱素对免疫性肝损伤的保护作用.方法一次性动物尾静脉注射刀豆球蛋白(20mg/kg)建立小鼠免疫性肝损伤模型,考察不同剂量的波棱素对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),以及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量(或活性)的影响.结果小鼠尾静脉注射ConA后,模型组小鼠血清AST、ALT等活性明显升高,说明ConA诱导的损伤模型造模成功.给予波棱素药物后,与模型组相比较,波棱素能明显降低小鼠ALT、AST和LDH活性,降低小鼠肝组织MDA的含量;升高肝组织SOD和GSH-Px的活性.结论波棱素能明显减轻ConA诱导的小鼠肝组织损伤,改善其炎症反应,保护肝脏组织.     

5 种动物LDH 和SOD 同工酶的比较研究

利用SOD和LDH同工酶在一块凝胶板上同时显色的方法，电泳分析鲫鱼、肥螈、黑斑蛙、中华鳖和北草晰的心、肺、肌和皮4种组织的乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化物歧化酶（SOD）同工酶分布特点。结果表明，LDH 和SOD具有明显的种族特异性；LDH具有明显的组织特异性，但SOD组织特异性不明显。在LDH和SOD同工酶图谱上较难表现动物的进化关系。     

参芎滴丸对心肌缺血大鼠抗脂质过氧化损伤的保护作用

目的探讨参芎滴丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。方法采用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠急性心肌缺血模型,观察参芎滴丸预给药5 d后对大鼠注射ISO诱导急性心肌缺血后不同时间点心电图(ECG)J点下移的影响;继续给药2 d检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;同时测定大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量,并观察心肌组织形态学的改变。结果参芎滴丸能明显改善ISO引起的大鼠心电图J点下移变化;降低大鼠血清中LDH、CK、AST的水平和心肌组织中的MDA含量;不同程度地升高心肌组织中的SOD、CAT的活性;明显改善ISO引起的心肌病理损伤;但对GSH-Px活性无明显影响。结论参芎滴丸对大剂量异丙肾上腺素引起的大鼠急性缺血性心肌损伤有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌的抗氧化能力、减轻氧化应激反应有关。     

葡萄糖浓度波动对人肝L02细胞损伤的实验研究

研究了葡萄糖浓度波动对于体外培养的人肝实质L02细胞的影响以及可能的机制.利用人肝实质细胞株L02进行传代培养.实验共分为4组:正常组(N)、持续高糖组(HG)、波动组(GF)和渗透压对照组(OP).各组细胞培养72 h后,测定培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活力,肝细胞内糖原含量,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化酶歧化酶(SOD)、Na~+K~+-ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶的活力,胞内游离钙离子([Ca~(2+)]_i)浓度以及细胞膜的流动性.高糖组和波动组细胞培养液中ALT,AST和LDH活力上升,细胞内GSH,SOD,Na~+K~+ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活性均下降,MDA和糖原含量上升,细胞膜流动性下降;高糖组和波动组与正常组比较均差异显著(p0.001),波动组较高糖组也有显著差异(p0.01).葡萄糖浓度波动能够导致细胞膜通透性的改变和细胞内酶的严重泄漏,同时对肝细胞有明显的氧化损伤和毒性作用,而且比单纯的高糖对肝细胞的损害更为明显和严重.     

补充白藜芦醇对大强度运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨RES对大强度运动心肌过氧化损伤的保护作用.方法:在活动跑台上建立大强度运动模型,测试心肌各项过氧化损伤指标.结果:大强度运动可造成大鼠心肌MDA,TNOS,iNOS,NO显著升高,TSOD,CuZn-SOD,GSH-Px,cNOS,Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase显著下降.补充RES可使大鼠运动后心肌MDA,TNOS,iNOS,NO下降,TSOD,CuZn-SOD,Mn-SOD,GSH-Px,cNOS,Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase升高.结论:RES可增强心肌的抗氧化能力,保持心肌酶活性.提示RES对大强度运动后心肌过氧化损伤具有保护作用.     

Availability and toxicity of Fe(II) and Fe(III) in Caco-2 cells

The objective of the present study was to compare the toxicity and availability of Fe(II) and Fe(III) to Caco-2 cells. Cellular damage was studied by measuring cell proliferation and lactate dehydrogenase (LDH) release. The activities of two major antioxidative enzymes [superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GPx)] and differentiation marker (alkaline phosphatase) were determined after the cells were exposed to different levels of iron salts. The cellular iron concentration was investigated to evaluate iron bioavailability. The results show that iron uptake of the cells treated with Fe(II) is significantly higher than that of the cells treated with Fe(III) (P<0.05). Fe(II) at a concentration >1.5 mmol/L was found to be more effective in reducing cellular viability than Fe(III). LDH release investigation suggests that Fe(II) can reduce stability of the cell membrane. The activities of SOD and GPx of the cells treated with Fe(II) were higher than those of the cells treated with Fe(III), although both of them increased with raising iron supply levels. The results indicate that both Fe(II) and Fe(III) could reduce the cellular antioxidase gene expression at high levels.