辛伐他汀对压力负荷下大鼠心肌骨桥蛋白表达的影响

研究辛伐他汀对压力负荷下大鼠心肌骨桥蛋白(OPN)的影响,将Sprague Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、模型组(n=10)和辛伐他汀组(n=10).腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷模型,8周后测定左室重量指数(LVWR)、B超检测左室游离壁厚度及室间隔厚度Westernblot检测心肌OPN表达水平.结果是①模型组和辛伐他汀组LVWR高于假手术组,辛伐他汀组LVWR低于模型组(P<0.01).②模型组和辛伐他汀组心肌OPN表达水平高于假手术组(P<0.01),辛伐他汀组低于模型组 (P<0.01).辛伐他汀能够减轻压力负荷引起的大鼠的心肌肥厚,其过程伴随着OPN水平的降低,提示辛伐他汀改善心脏功能的过程与OPN有关.     

定量组织速度成像技术评价左室肥厚大白兔左室舒张功能

目的探讨定量组织速度成像技术评价大白兔左室肥厚模型左室舒张功能的可行性.方法 40只大白兔分别给予假手术、主动脉缩窄和主动脉缩窄 血管紧张素受体拮抗剂干预,于术后4周和8周应用传统的超声心动图方法和定量组织速度成像(QTVI)技术检测不同处理家兔的心脏,测量常用心功能参数,于心尖四腔切面记录二尖瓣口血流频谱,记录心尖四腔切面的定量组织速度成像图像,脱机分析左室侧壁所对应的二尖瓣瓣环处的舒张早期峰值速度(Ve)和左房收缩期峰值速度(Va),并计算Ve/Va.结果左室肥厚组实验8周时,室壁增厚,左室舒张末内径增大,左室心肌重量增加,与假手术组同期和本组4周相比均有显著性差异(P<0.05).伊贝沙坦组实验8周时左室心肌重量与左室肥厚组相比有显著性差异(P<0.05).左室肥厚组Ve/Va与假手术组相比有显著性差异(P<0.05).伊贝沙坦组Ve/Va与左室肥厚组相比有显著性差异(P<0.05),与假手术组比较无差异.结论定量组织速度成像技术能够定量评价大白兔左室舒张功能,比传统方法提供更多的信息.     

阿托伐他汀影响自发性高血压左室肥厚的实验研究

目的研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及p21表达的影响,了解阿托伐他汀改善左室肥厚的可能机制.方法筛选8周龄同批次自发性高血压大鼠20只作为研究对象,将其随机分为空白组和观察组,每组10只,另选8周龄同批次健康大鼠作为对照组,3组大鼠的体质量、周龄、雌雄比例比较无统计学意义.空白组和健康对照组大鼠采用蒸馏水灌胃,观察组大鼠采用剂量50 mg/(kg·d-1)的阿托伐他汀灌胃,所有实验大鼠每5周测1次血压,10周后测量大鼠的血脂水平、心肌肥厚,采用免疫组化及RT-PCR观察PPARγ和p21的表达,并进行3组比较.结果 10周后,观察组大鼠的心肌肥厚指标明显低于空白组(P0.01);PPARγ和p21的表达明显高于空白组(P0.01);心肌组织PPARγ和p21 mRNA的表达呈负相关.结论阿托伐他汀通过上调自发性高血压大鼠肥厚心肌组织中PPARγ,p21的表达来调节细胞周期,可有效改善高血压左室肥厚.     

应变率评价左室肥厚大白兔左室局部舒张功能

目的 探讨应变率评价大白兔左室肥厚模型左室局部舒张功能的可行性.方法 40只大白兔分别给予假手术、主动脉缩窄和主动脉缩窄 血管紧张素受体拮抗剂干预,于4周和8周进行心脏超声检查,测量常用心功能参数,于心尖四腔切面记录二尖瓣口血流频谱,记录心尖四腔切面的定量组织速度成像图像,脱机分析后室间隔基底部舒张早期峰值应变(SRe)和左房收缩期峰值应变(SRa),并计算SRe/SRa.结果 左室肥厚组实验8周时,室壁增厚,左室舒张末内径增大,左室心肌重量增加,与假手术组同期和本组4周相比均有显著性差异(P＜0.05).伊贝沙坦组实验8周时左室心肌重量与左室肥厚组相比有显著性差异(P＜0.05).左室肥厚组SRe/SRa与假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).伊贝沙坦组Ve/Va小于1的大白兔数量明显少于左室肥厚组.结论 应变率曲线能够直观反映大白兔局部心肌舒张功能状况,是评价动物模型左室局部舒张功能的较好方法.     

大剂量阿托伐他汀在经皮冠状动脉介入治疗的冠心病患者中应用的安全性研究

目的:观察行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronaryintervention,PCI)的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者术前予大剂量阿托伐他汀的安全性。方法:119名拟行PCI术的冠心病患者,随机分为两组。一组(n=67)术前12h予阿托伐他汀80mg,术前即刻予阿托伐他汀40mg。一组(n=52)术前12h予阿托伐他汀20mg,术前即刻予阿托伐他汀20mg。术后均长期服用阿托伐他汀20-40mg/d。分别在术前、术后1个月、3个月、6个月检测Crea、Glu、ALT、AST、TC、TG、HDL-C、LDL-C等生化指标。结果:两组患者的Crea,ALT,TC,TG和LDL-C含量、不同时间点水平间以及所有检测指标随时间变化的趋势无差别(p0.05);两组GLU,AST和HDL-C在不同时间点水平间有差别(p0.015);随检测点时间延长,两组GLU和ALT均表现为下降趋势,两组HDL-C的含量先下降,而后上升。结论:各生化指标在两组间无差别,变化趋势相当,说明大剂量阿托伐他汀在冠心病患者PCI围手术期的应用安全。     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

 为探讨不同剂量异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,将72 只异常黑胆质模型大鼠和24 只健康雄性SD 大鼠随机分为正常假手术组模型假手术组正常缺血再灌注组模型缺血再灌注组成熟剂干预组（低剂量中剂量及高剂量组）阿托伐他汀干预组8 组各12 只。采用酶联免疫法（ELISA）检测各组大鼠血清心肌酶及肌钙蛋白的水平;苏木精-伊红（HE）染色及高倍电镜方法观察不同组别大鼠心肌组织及超微结构的变化。成熟剂干预组大鼠心肌酶及肌钙蛋白水平明显低于模型缺血再灌注组,其中中剂量组最低;HE 染色心肌组织变化显示,成熟剂干预组大鼠心肌水肿肌纤维增殖较模型组明显;中剂量组大鼠心肌组织损伤最轻。中到高剂量的异常黒胆质成熟剂对缺血再灌注损伤的保护作用可能优于阿托伐他汀,但尚需要进一步的研究来证实。     

阿托伐他汀联合神经内分泌拮抗剂治疗慢性心衰的疗效观察

目的探讨他汀类药物阿托伐他汀联合神经内分泌拮抗剂治疗慢性心力衰竭（CHF）的疗效及安全性。方法将人选的69例CHF患者随机分为两组,对照组（常规治疗组,n=34）服用S阻滞剂、ACEI和利尿剂,治疗组（他汀治疗组,n=35）在常规治疗的基础上加服阿托伐他汀（20mg／d）,连续用药1年,出院后随访观察1年,采用超声心动图进行疗效观察。结果治疗组较对照组左室射血分数（LVEF）提高20．23％（P〈0．005）;治疗组左室舒张期末内径、左室收缩期末内径均显著低于对照组（P〈0．005）;治疗组较对照组心律失常（如房颤等）发生率下降26．98％（P〈0．01）、再次住院率下降30．68％（P〈0．01）、死亡率下降29．58％（P〈0．01）。结论阿托伐他汀联合神经内分泌拮抗剂治疗慢性缺血性和非缺血性cHF患者疗效明显,安全性较高。     

有氧运动改善心肌梗塞大鼠血流动力学异常和自主神经功能紊乱

目的:观察8周有氧运动对心肌梗塞大鼠血流动力学和自主神经功能的影响并探讨其可能机制.方法:27只SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=10)、心肌梗塞组(M组,n=9)和心肌梗塞运动组(ME组,n=8),心肌梗塞模型采用冠状动脉结扎术,ME组进行8周跑台训练.末次训练后48h处死动物,分别测定大鼠心脏结构与功能、血流动力学、心率变异性以及心肌神经生长因子(NGF)和酪氨酸羟化酶(TH)基因表达水平.结果:(1)与S组比较,M组大鼠左室扩张、心功能下降,血流动力学异常,心率变异性显示自主神经功能紊乱,心肌NGF和TH mRNA与蛋白表达下调(P0.05);(2)与M组比较,ME组心功能增强,血流动力学异常和自主神经功能紊乱得以改善,心肌NGF和TH mRNA与蛋白表达上调(P0.05).结论:长期有氧运动可能通过改善血流动力学异常和自主神经功能紊乱抑制心肌梗塞大鼠心脏重塑并提高心功能.     

不同剂量他汀类药物治疗短期降脂效果及不良反应分析

探讨不同剂量他汀类药物治疗短期降脂效果及不良反应。选择天水市第四人民医院诊治的高胆固醇血症患者93例,根据随机数字法分为对照组46例与观察组47例,两组均采用阿托伐他汀降脂治疗,对照组给予10mg/d阿托伐他汀治疗,观察组给予20mg/d阿托伐他汀治疗,比较两组患者短期降脂效果与不良反应发生情况。观察组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平明显低于对照组(P0.05),且高密度脂蛋白(HDL-C)水平明显高于对照组(P0.05);两组总不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。20mg/d阿托伐他汀治疗较10mg/d的短期降脂效果更显著,两种不同剂量的药物不良反应均较少,且无明显差异,可作为一种安全高效的降脂药物加以推广应用。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病患者的疗效对比

对比分析瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病患者的疗效。将甘肃医学院收治的2016年2月到2017年1月收治的冠心病患者70例按照治疗方案不同分为A组和B组,其中A组35例给予瑞舒伐他汀治疗,B组35例给予阿托伐他汀治疗,观察两组患者治疗效果,并对两组患者治疗前后血脂变化情况进行分析。A组患者治疗总有效率与B组相比差异无统计学意义(P0.05);治疗后2组TC、TG、LDL-C水平显著低于治疗前,HDL-C显著高于治疗前(P0.05),且A组显著低于B组(P0.05),A组HDL-C水平显著高于B组(P0.05)。对冠心病患者分别实施瑞舒伐他汀与阿托伐他汀均能获得较好的效果,其中瑞舒伐他汀效果更加显著。     

乳酸阈强度运动对糖尿病大鼠骨骼肌IRS-2蛋白含量及磷酸化的影响

观察乳酸阈强度运动对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白含量及磷酸化的影响.在制备糖尿病大鼠模型后将SD大鼠分为3组:正常对照组(n=10),糖尿病对照组(n=10)和糖尿病运动组(20m/min组(n=10)).运动组每天运动50min,共6周.用Westernblot免疫印迹法检测骨骼肌细胞IRS-2蛋白磷酸化程度.结果显示:与糖尿病对照组相比,糖尿病运动组IRS-2蛋白含量升高24.4%(P0.01)、磷酸化提高37.2%(P0.01).本实验提示,乳酸阈强度运动对IRS-2蛋白含量和磷酸化程度产生明显影响.     

急性缺氧型肺动脉高压动物模型制备

目的制备兔急性缺氧型PAH模型,探讨PAH对左心室功能及其心肌重塑与细胞凋亡影响。方法将实验兔30只分为缺氧PAH组(20只)和对照组(10只),通过测定血流动力学、血液流变学、体重量(BW)与左心室重量(LVW)比值、心室病理组织学观察和超微结构观察等指标了解PAH对左心室影响。结果缺氧-PAH组PaO2明显低于对照组,pH,PaCO,HCO-与对照组比较无统计学差异;mPAP,mRVP显著升高(P<0.001);右心室肥大指数增大;红细胞压积、红细胞刚性指数及其聚集指数明显增大(P<0.05);血浆粘度无改变。镜下观察,缺氧-PAH组其肺动脉肌层稍有增厚,管腔轻度狭窄,右心室心肌细胞胞体增大,胞浆肿胀,空泡变性,胞核增大;左心室基本指标检测结果缺氧-PAH组其LVW/BW增加,而LVSP,MAP和 dp/dt max无显著性改变(P>0.05),左室壁病变均显著重于对照组(P<0.01)。电镜下,缺氧-PAH组动物心肌细胞表现为线粒体高度肿胀,嵴溶解消失形成打泡,肌浆网高度扩张,肌原纤维排列紊乱,Z线增粗,核染色质凝结及边聚,细胞内及间质重度水肿。结论通过低氧通气方法可成功制备PAH动物模型,PAH对左心室功能及其心肌重塑与细胞凋亡存在影响。     

大鼠抑郁症模型的建立与评价

目的建立大鼠抑郁症模型并进行评价。方法将40只大鼠随机分为空白对照组、模型组,采用慢性、中等和不可预知应激刺激建立抑郁症模型,观查大鼠行为学指标：大鼠敞箱试验、糖水消耗试验、食物消耗量、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）和皮质醇（CORT）水平。结果与正常组比较,模型组的水平得分垂直得分、糖水消耗、体重、进食量、NE、5-HT、CORT较空白组有明显差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论采用慢性、中等和不可预知应激刺激建立的抑郁症模型符合抑郁症的特征,可作为抑郁症实验模型。     

三七总皂苷对心梗后心室重构大鼠增强抗氧化与改善心肌形态学作用

 为研究三七总皂苷(PNS)对急性心肌梗塞（AMI）后左室重构（LVRM）大鼠自由基损伤和心肌细胞形态学改变的作用, 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法,建立AMI模型,术后24 h后随机分为对照组和实验组,连续4周分别灌胃给予生理盐水和PNS低、中、高剂量,观察PNS和福辛普利对病鼠血清丙二醛（MDA）、c反应蛋白(CRP)、肌红蛋白-I（cTn-I）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）及心肌细胞形态病理结构和心脏指数改变等的影响。结果发现与对照组比较,PNS与福辛普利均能显著改善病鼠左室心肌细胞形态结构病理改变及心脏指数（P<0.01）,显著降低MDA、CRP、CK-MB与cTn-I、提高GSH-Px活性（P<0.01～0.05）,高剂量PNS可明显降低NO含量（P<0.05）。可见PNS可通过抑制脂质过氧化反应,减轻病鼠心肌细胞的病理损伤,增强抗氧化,具有抑制心肌肥大与改善心室重构心肌细胞形态学结构作用。     

芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌保护效应.方法 24只雌性大鼠随机分为3组（每组8只）：即C组（心肌缺血再灌注组）、F组（芬太尼组）、F＋D组（芬太尼＋东莨菪碱组）.记录缺血前、再灌注即刻、再灌注30 min、再灌注120 min等的心率（HR）、左心室收缩压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）.再灌注120 min后,均取动脉血样3 mL,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、血清丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）的浓度进行统计分析.结果 血液动力学的各组时间节点间的HR和LVEDP无显著差异（P＞0.05）,LVSP、±dp/dtmaxF组在再灌注30 min、120 min时较C组显著升高（P＜0.05）,F＋D组则显著高于F组（P＜0.05）.生化指标中F＋D组的SOD活力与C组和F组比较无显著差异（P＞0.05）,F＋D组的MDA浓度显著低于其余两组（P＜0.05）,F组和F＋D组的NO浓度都明显高于C组（P＜0.05）.各组心律失常严重程度评分,F＋D组最低（P＜0.05）.结论 芬太尼联合东莨菪碱比单纯使用芬太尼预处理具有更好的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

早期分流手术对脑积水大鼠学习能力的影响

研究先天性脑积水早期分流手术对学习能力的影响。采扁分流术组及不实施手术治疗组，用morris水迷宫和旷场观察21d时各组大鼠的空间学习能力，资料用one and two way AVONA和t-检验分析。在两组实施分流术的脑积水大鼠中，表现未见显著的不同，但与脑积沓大鼠比较有显著意义。脑积水大鼠早期分流手术能显著提高学习能力，但是早期发生脑积水的一些症状不能逆转。     

不同训练强度和训练量后大鼠骨骼肌HSP72的表达

为探讨不同训练强度和不同训练量后大鼠不同类型骨骼肌运动适应能力与热休克蛋白表达的变化．采用44只雄性2月龄大鼠随机分成5组：对照组（n=8）,中强度组（n=8）,大强度组（n=10）,中运动量组（n=8）和大运动量组（n=10）,在训练8周后处死取材并测定其血清肌酸激酶浓度及同侧比目鱼肌、红色腓肠肌和白色腓肠肌湿质量和HSP72蛋白含量．结果表明：（1）各训练组大鼠8周后血清肌酸激酶浓度显著高于对照组,尤以大强度组为高．（2）不同强度和负荷训练后都能导致大鼠骨骼肌湿质量出现一定的变化,但大负荷组相关指标出现显著异常．（3）大运动量组HSP72表达显著高于对照组、中等强度和大强度训练组．大强度和大运动量都能引起HSP72在腓肠肌的过高表达,尤以在红色腓肠肌中表达为高,这实际上是一种骨骼肌自我保护机制的表现．不同类型骨骼肌HSP72异常表达变化早于骨骼肌运动适应能力的变化,提示骨骼肌运动适应能力与其HSP72表达变化可能有关．     

加味四物汤降压作用及对左心室肥厚影响的实验研究

本文研究了加味四物汤的降压作用及对左心室肥厚的影响。将自发性高血压大鼠（SHR）分为模型组、中药不同剂量组以及其它药物治疗组,测定用药后各时间期内的血压变化;并在用药前以及8周后分别观察左室肥厚相关指标和组织形态学变化。研究发现各剂量组血压均有不同程度的下降,各药物组的Ⅰ、Ⅲ胶原比例有不同程度的改善。结果表明：该方剂有明确的降压作用,并具有持续、平稳的特点;可减轻SHR左室肥厚,对较高血压水平造成的心脏损伤有一定保护作用。