LRRC10基因促进肺癌细胞的凋亡 |
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引用本文: | 沈忠原,刘文邦,刘志强,何静怡,花瑞,范雄伟,吴秀山,张凯.LRRC10基因促进肺癌细胞的凋亡[J].湖南师范大学自然科学学报,2018(4). |
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作者姓名: | 沈忠原 刘文邦 刘志强 何静怡 花瑞 范雄伟 吴秀山 张凯 |
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作者单位: | 湖南师范大学生命科学学院心脏发育研究中心;中南大学湘雅医院老年医学科 |
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摘 要: | 为证实心脏中存在一系列特异性表达基因,对细胞增殖发挥着禁锢作用,依据细胞的全能性,这些基因存在抑制癌细胞增殖的可能,将心脏特异性高表达基因LRRC10作为肺癌中的候选因子,首先利用COSMIC网站对LRRC10基因进行生物信息学、生物统计学分析,其次采用细胞流式分析LRRC10基因过表达A549后细胞的周期和凋亡情况.结果显示:LRRC10基因在多个肺癌病人中存有错义突变、拷贝数增加和表达上调的现象.A549细胞中过表达LRRC10基因后,基本不影响细胞周期,但表现出促进A549细胞凋亡的趋势.结果提示心脏特异性基因LRRC10的上调可能通过调节癌细胞凋亡参与肺癌的发生.这为心脏特异性基因在肺癌细胞凋亡中的作用提供了实验证据.
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