人cidec基因启动子的克隆及 PPARγ 上调其活性大小比较研究

人诱导细胞死亡的 DFF45 样效应因子 C(Cell death-inducing DNAfragmentation factor 45-like c，cidec)可调节脂肪代谢，与动脉粥样硬化有密切联系，研究显示该因子表达受到过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(Peroxisomeproliferator-activated receptor gamma，PPARγ)的调节，但其中的表达机制还不清楚。从人肝癌细胞 HepG2 中扩增 cidec基因启动子不同长短片段，分别克隆到虫荧光素酶报告基因载体中；cidec 基因启动子片段重组报告基因质粒转染HepG2 细胞，经 PPARγ 激动剂罗格列酮(Rosiglitazone，ROZ)处理后，检测荧光素酶活性。结果发现，cidec 基因启动子(-1 800～+150 bp)加 ROZ 前后均无明显变化，而 cidec 基因启动子(-2 289～+150 bp)质粒荧光素酶活性明显增加，且加 ROZ 后活性显著升高(p<0.05)。这表明激活 PPARγ 可能通过 cidec 基因启动子的-2 289～-1 800 bp 区域 PPARγ结合元件而上调该基因转录活性。