piRNA-102526参与缺氧/复氧诱导心肌细胞焦亡作用及机制研究 |
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引用本文: | 王少聪,鞠杰,陈鑫哲,于雪,王昆.piRNA-102526参与缺氧/复氧诱导心肌细胞焦亡作用及机制研究[J].青岛大学学报(自然科学版),2023(3):15-20. |
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作者姓名: | 王少聪 鞠杰 陈鑫哲 于雪 王昆 |
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作者单位: | 青岛大学转化医学研究院 |
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基金项目: | 国家自然科学基金(批准号:82070313)资助; |
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摘 要: | 为探究piRNA-102526与心肌细胞焦亡的关系,体外构建小鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧模型,设置3 h、6 h、9 h、12 h、24 h缺氧时间梯度及6 h复氧条件,检测小鼠乳鼠原代心肌细胞焦亡水平。利用qRT-PCR检测piRNA-102526表达水平,Western Blotting检测焦亡相关蛋白(GSDMD、Caspase-1、IL-1β、ASC)表达,PI染色和LDH活性检测细胞死亡。研究结果显示,小鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧6 h/复氧6 h,细胞焦亡相关蛋白表达水平最高。抑制piRNA-102526表达,小鼠乳鼠原代心肌细胞焦亡加剧,过表达piRNA-102526,小鼠乳鼠原代心肌细胞焦亡减少。这表明,piRNA-102526能通过Caspase-1参与经典焦亡通路,调节小鼠乳鼠原代心肌细胞焦亡过程。
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关 键 词: | 细胞焦亡 piRNA 原代小鼠心肌细胞 心肌细胞损伤 GSDMD |
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