| CD11b调控LPS刺激下巨噬细胞表达IL-12的分子机制 |
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| 引用本文： | 刘姗,宋政文,郑晨晨,张国秀,赵智辉.CD11b调控LPS刺激下巨噬细胞表达IL-12的分子机制[J].南京师大学报,2018(2). |
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| 作者姓名： | 刘姗 宋政文 郑晨晨 张国秀 赵智辉 |
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| 作者单位： | 南京师范大学生命科学学院生物化学与生物制品研究所江苏省分子与医学生物技术重点实验室 |
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| 摘 要： | CD11b是白细胞整合素家族成员之一,在炎症的发生和发展中发挥重要作用.在内毒素血症小鼠模型,发现脂多糖(LPS)导致外周血白细胞介素12(IL-12)水平降低,而CD11b抑制剂能防止此现象发生.为阐明CD11b调控LPS刺激下IL-12产生的分子机制,本文利用RAW264.7细胞开展了进一步研究.酶联免疫吸附、实时定量PCR和Western Blot等检测结果表明,CD11b可抑制LPS刺激下RAW264.7细胞IL-12的表达;利用sh RNA敲低CD11b的表达则能提高LPS刺激下RAW264.7细胞IL-12p35、IL-12p40的转录水平和蛋白水平的表达;JNK和NF-κB信号通路与CD11b调控IL-12的产生关系密切,而p38、ERK信号通路影响较小.因此,研究结果提示,CD11b通过JNK和NF-κB信号通路抑制LPS刺激下巨噬细胞IL-12的产生,抑制CD11b的功能可能有助于削弱LPS引起的炎症反应.
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