| PRMT5通过抑制NF-κB削弱DR4介导的趋化因子CCL20释放 |
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| 引用本文： | 王东生,刘丹,高静,刘敏,刘士廉,刘彦信,郑德先.PRMT5通过抑制NF-κB削弱DR4介导的趋化因子CCL20释放[J].科学通报,2013,58(9):810-814. |
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| 作者姓名： | 王东生 刘丹 高静 刘敏 刘士廉 刘彦信 郑德先 |
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| 作者单位： | 中国医学科学院基础医学研究所, 医学分子生物学国家重点实验室, 北京 100005;
川北医学院附属医院检验科, 南充 637000 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(81001315, 30972684)资助 |
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| 摘 要： | 构建表达DR4的质粒pCMV-DR4-HA(DR4)和表达PRMT5的质粒pCMV- PRMT5-Flag, 共转染293T细胞, 验证DR4和PRMT5的相互作用. 将DR4和蛋白精氨酸N端甲基化转移酶5 (protein arginine methyltransferase 5, PRMT5)两种质粒分别或者共转染293T细胞, 研究PRMT5对DR4引起的炎症因子释放的影响, 探讨PRMT5抑制DR4 (tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand receptor 1)引起炎症因子释放的分子机制. 分别通过RT-PCR和ELISA方法对炎症因子的表达进行定量检测. 通过双荧光报告基因方法检测PRMT5对DR4引起NF-κB活性变化的影响, 并且使用Western Blot方法检测ERK的表达变化. DR4和PRMT5在293T细胞中能相互结合, PRMT5过表达降低了DR4引起的NF-κB活性和ERK的磷酸化, 导致CCL20分泌减少. 因此, PRMT5在293T细胞中与DR4结合, 通过改变NF-κB和ERK激酶活性影响了CCL20的分泌, 参与了DR4介导的细胞免疫调节.
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| 关 键 词： | 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 蛋白精氨酸N端甲基化转移酶5 CCL20 细胞因子 |
| 收稿时间： | 2011-12-27 |
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