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牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应与机制
引用本文:朱宁,张征,李良同,李少春,刘莉,周玉娟,张喆.牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应与机制[J].科学技术与工程,2018,18(32).
作者姓名:朱宁  张征  李良同  李少春  刘莉  周玉娟  张喆
作者单位:保定市第一中心医院,河北大学附属医院,河北大学医学院,河北大学医学院,河北大学医学院,河北大学医学院,河北大学医学院
基金项目:河北省卫生和计划生育委员会青年科技课题(20120136)资助
摘    要:为研究与分析牛磺酸干预对高糖培养H9c2心肌细胞的保护效应及其具体机制。通过将复苏的H9c2心肌细胞传至3~4代,分为以下三组:(1)对照组(CN):葡萄糖浓度为5. 5 mmol/L;(2)高糖组(HG):葡萄糖浓度为25. 5 mmol/L;(3)牛磺酸干预组(TAU):HG组基础上,加终浓度为40 mmol/L的牛磺酸。48 h后收集细胞,采用Annexin-V/碘化丙啶(propidine iodide,PI)结合流式细胞仪检测心肌细胞凋亡发生情况,Western Blot检测丝裂原活化蛋白激酶p38 MAPK的蛋白表达,放射免疫法检测TNF-α表达量,并采用相关试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果显示:与CN组相比较,HG组H9c2心肌细胞经高糖培养48 h后细胞凋亡率增加(P 0. 001),细胞TNF-α、MDA显著水平升高(P 0. 001),SOD水平降低(P 0. 001),胞内磷酸化p38水平亦升高(P 0. 001);加入牛磺酸干预后,与HG组比较,TAU组细胞凋亡率减小(P 0. 01),细胞TNF-α、MDA及磷酸化p38蛋白水平明显降低(P 0. 05),SOD水平升高(P 0. 01)。可见牛磺酸能够减轻高糖刺激下H9c2心肌细胞的凋亡,其机制可能通过上调SOD水平,下调TNF-α、MDA水平,降低胞内p38磷酸化来实现对高糖细胞损伤的保护效应。

关 键 词:牛磺酸  高糖  H9c2  细胞凋亡  氧化应激  p38  MAPK
收稿时间:2018/7/9 0:00:00
修稿时间:2018/8/14 0:00:00

Protective Effects and Mechanisms of Taurine Intervention on H9c2 Myocardial Cells Cultured by High Glucose
Zhu Ning,and.Protective Effects and Mechanisms of Taurine Intervention on H9c2 Myocardial Cells Cultured by High Glucose[J].Science Technology and Engineering,2018,18(32).
Authors:Zhu Ning  and
Institution:Baoding First Center Hospital,,,,,,
Abstract:
Keywords:taurine    high glucose    H9c2    apoptosis    oxidative stress    p38- MAPK
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