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SDF-1α改善高糖对骨髓间充质干细胞存活及迁移能力的抑制作用与分子机制的研究
引用本文:李海瑞,郑栋,江灿,郭军,张爱东.SDF-1α改善高糖对骨髓间充质干细胞存活及迁移能力的抑制作用与分子机制的研究[J].暨南大学学报,2015(2).
作者姓名:李海瑞  郑栋  江灿  郭军  张爱东
作者单位:暨南大学 附属第一医院 心血管内科,广东 广州,510630
基金项目:国家自然科学基金青年项目,教育部科学研究重点项目(211207);广东省科技厅博士启动项目(S2011040001392);广州珠江科技新星资助计划项目
摘    要:目的:探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)对高糖环境(25 mmol/L)下大鼠骨髓间充质干细胞(r MSCs)存活及迁移能力的影响及相关分子机制.方法:采用全髓贴壁法纯化培养r MSCs,通过MTT法检测细胞增殖率、Hoechst 33258染色从形态学角度观察细胞凋亡评估SDF-1α对高糖环境下r MSCs存活的影响,同时通过transwell实验评估SDF-1α对高糖环境下r MSCs细胞迁移能力的影响.结果:实验结果发现,与低糖培养液(5.6mmol/L)比较,高糖培养液可明显抑制r MSCs增殖、促进细胞凋亡(P0.05),SDF-1α(50 ng/m L)可减轻高糖培养液对细胞增殖的抑制及诱导细胞凋亡的作用(P0.05),CXCR4受体特异性拮抗剂AMD3100(10μg/m L)虽能进一步抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡,但差异无显著性(P0.05).Transwell实验发现高糖培养液可明显抑制r MSCs的迁移作用(P0.05),SDF-1α(50 ng/m L)可逆转高糖培养液对细胞迁移的抑制作用(P0.05),AMD3100(10μg/m L)可进一步抑制细胞迁移,且差异有显著性(P0.05).结论:SDF-1α可能通过CXCR4受体改善高糖对骨髓间充质干细胞迁移能力的抑制,而其改善高糖对骨髓间充质干细胞存活的抑制则可能通过非CXCR4受体介导,为改善MSCs用于治疗冠心病合并糖代谢异常患者心梗后心力衰竭疗效进一步提供理论依据.

关 键 词:骨髓间充质干细胞  基质细胞衍生因子  -1α  凋亡  迁移
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