| p38丝裂原活化蛋白激酶和核因子-κB促进创面血管化的机制探讨 |
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| 引用本文： | 吴起,王甲汉,刘亮,李志清,任加良,吴永恒.p38丝裂原活化蛋白激酶和核因子-κB促进创面血管化的机制探讨[J].暨南大学学报,2015(2). |
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| 作者姓名： | 吴起 王甲汉 刘亮 李志清 任加良 吴永恒 |
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| 作者单位： | 南方医科大学 南方医院 烧伤科,广东 广州,510515 |
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| 摘 要： | 目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和核因子-κB(NF-κB)/抑制因子(IκB)通路在调控血管内皮细胞生长因子(VEGF)产生及血管化等方面的作用及其相互关系.方法:将32只Wistar大鼠完全随机分为4组各8只:假烫组、烫伤组、烫伤+p38MAPK抑制剂组和烫伤+NF-κB抑制剂组.除假烫组以外,其余各组均制作深Ⅱ°烫伤模型,其中烫伤+p38MAPK抑制剂组和烫伤+NF-κB抑制剂组于烫伤后15 min和12 h分别静脉注射SB203580和PDTC;各组大鼠均于伤后48 h处死并取材.酶联免疫吸附法(ELISA)测定创面组织中VEGF的含量和血管微密度(MVD),蛋白印迹(Western blotting)法检测p38MAPK和IκBα的表达.结果:和假烫组相比,伤后48 h,烫伤组创面组织中VEGF的质量浓度明显上升,为(0.81±0.19)ng/m L和(2.88±0.32)ng/m L,(P0.05);MVD值明显增加,为(3.12±0.72)和(8.08±2.10),(P0.05);p38 MAPK含量升高,为(966±176)和(4778±332),(P0.05);IκBα含量下降,为(2 327±310)和(1 278±149),(P0.05).使用SB203580和PDTC均能抑制烧伤后创面组织中VEGF含量的上升和血管化.预先给予SB203580能抑制烧伤后创面组织中p38MAPK含量升高,但对IκBα含量无显著影响;预先给予PDTC可以防止烧伤后创面组织中IκBα含量的下降,而对p38MAPK表达无影响.结论:在烧伤后创面愈合过程中,p38 MAPK信号转导通路和NF-κB/IκB通路是两个平行和独立的信号转导通路,两者间无直接的联系,但共同调节着烧伤后VEGF的产生与创面血管化.
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| 关 键 词： | p38 丝裂原活化蛋白激酶 核因子-κB VEGF 创面愈合 血管化 |
Study of the mechanisms of p38MAPK and NF-κB in promoting angiogenesis in scald wounds |
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| WU Qi,WANG Jiahan,LIU Liang,LI Zhiqing,REN Jialiang,WU Yongheng.Study of the mechanisms of p38MAPK and NF-κB in promoting angiogenesis in scald wounds[J].Journal of Jinan University(Natural Science & Medicine Edition),2015(2). |
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| Authors: | WU Qi WANG Jiahan LIU Liang LI Zhiqing REN Jialiang WU Yongheng |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | p38MAPK NF-κB VEGF wound healing angiogenesis |
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