| 兴奋毒性损伤尾壳核增强B-50(GAP-43)mRNA的表达 |
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| 引用本文： | 张世仪,锁志明,张艳萍,刘洁.兴奋毒性损伤尾壳核增强B-50(GAP-43)mRNA的表达[J].科学通报,1996,41(1):75-78. |
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| 作者姓名： | 张世仪 锁志明 张艳萍 刘洁 |
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| 作者单位： | 中国医学科学院基础医学研究所!中国协和医科大学基础医学院，北京100005，中国医学科学院基础医学研究所!中国协和医科大学基础医学院，北京100005，中国医学科学院基础医学研究所!中国协和医科大学基础医学院，北京100005，中国医学科学院基础医学研究所!中国协和医科大学基础医学 |
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| 摘 要： | 长期以来,人们一直认为成年哺乳动物中枢神经系统损伤后不能再生.然而近数十年来这一观点正在改变.许多证据表明中枢神经损伤后有轴突侧支发芽或突触增生现象,同时在一定条件下其轴突能够再生.可是对这些过程的分子机理仍很不了解.B-50是一种重要的神经生长相关蛋白(亦命名为GAP-43,F1,neuromodulin,pp46).已有资料说明B-50的表达与发育期轴突生长或外周神经再生密切相关,但有关其在中枢神经系统损伤后表达的变化和意义尚不清楚.本工作以兴奋毒性损伤大鼠的尾壳核(Caudate putamen nucleus,CPN),作为中枢神经系统损伤的一种模式(也是Huntington氏病动物模型),用地高辛配基(Digoxigenin-dUTP)标记cDNA探针的原位杂交方法,检测损伤后CPN内B-50mRNA表
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| 关 键 词： | 尾壳核 兴奋毒性损伤 中枢神经系统 损伤 |
| 收稿时间： | 1995-02-02 |
| 修稿时间： | 1995-07-15 |
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