| v-fos转化效应因子是CD2胞内区新的结合蛋白 |
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| 引用本文： | 李明,张伟伦,刘士廉,刘彦信,郑德先.v-fos转化效应因子是CD2胞内区新的结合蛋白[J].科学通报,2006,51(2):152-160. |
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| 作者姓名： | 李明 张伟伦 刘士廉 刘彦信 郑德先 |
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| 作者单位： | 中国医学科学院/中国协和医科大学基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室,北京,100005 |
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| 基金项目： | 本工作为国家重点基础研究发展规划（批准号：G1999053905,G2000057002）和国家自然科学基金（批准号：30271207）资助项目. |
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| 摘 要： | 在以前的研究中, 本实验室采用酵母双杂交技术, 从人KT3 T淋巴细胞cDNA文库中筛选到一个与CD2胞内区结合的新的蛋白分子, 称为v-fos转化效因子(v-fos transformation effector, Fte-1). 本研究进一步分析鉴定了Fte-1与CD2相互作用的分子机制和Fte-1的生物学功能. 应用研究生物大分子相互作用的生物传感器分析了CD2胞内区与Fte-1结合特性和亲和力, 表明二者确为特异性结合, 其解离常数KD值为10-7 mol/L; 分子缺失突变和体外磷酸化实验结果表明, Fte-1可被蛋白激酶C(PKC)磷酸化, 其磷酸化位点为Ser238; 基因表达研究显示, 在Jurkat T淋巴细胞白血病细胞中Fte-1呈簇集性分布; CD2单克隆抗体T11刺激Jurkat T淋巴细胞后, Fte-1这种簇集性分布特征消失, 而趋向细胞膜, 并与 CD2共定位于细胞膜区域; Fte-1的PKC磷酸化位点Ser238突变为Gly238后, 其与CD2分子的共定位能力丧失, 表明Fte-1的Ser238的PKC磷酸化对Fte-1和CD2在T淋巴细胞内的结合起关键作用; 使用Fte-1干扰RNA技术抑制Fte-1在Jurkat T淋巴细胞中的表达, 可抑制佛波酯(PMA)和离子霉素(ionomycin)引起的Jurkat T淋巴细胞激活后凋亡, 提示Fte-1参与了CD2对T淋巴细胞凋亡的调节. 上述结果进一步确证Fte-1是CD2胞内区的特异结合蛋白, 并可能参与了CD2介导的细胞凋亡信号传递.
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| 关 键 词： | v-fos转化效因子 CD2 结合蛋白 蛋白激酶C 磷酸化化 |
| 收稿时间： | 2005-09-26 |
| 修稿时间： | 2005-09-262005-12-01 |
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