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双萜化合物对FOXO3a核转位调控机制
引用本文:刘金花,朱玉山.双萜化合物对FOXO3a核转位调控机制[J].南开大学学报,2014(6):35-39.
作者姓名:刘金花  朱玉山
作者单位:南开大学生命科学学院
基金项目:国家自然基金(31271529);973项目(2010CB912204)
摘    要:从中国传统药用植物绣线菊中提取一种可以引起bax和bak非依赖性细胞凋亡的双萜类化合物,并将其命名为S3.前期的研究发现S3可引起bax-/-/bak-/-MEF细胞活性氧(ROS)水平显著升高,并激活FOXO3a,促进其从胞浆转位至细胞核.然而由S3介导产生的活性氧是如何激活FOXO3a转录因子的,目前仍不是很清楚.本研究发现S3诱导细胞凋亡过程中可以激活JNK、ERK信号通路,同时显著地抑制AKT的活性;而ROS的清除剂NAC有效地抑制JNK、ERK的激活,促进AKT的活化,同时抑制FOXO3a的核转位.从而证实由S3介导产生的活性氧通过调控JNK、ERK、AKT激酶的活性,进而调控FOXO3a的核转位活性.

关 键 词:活性氧  FOXO3a转录因子  JNK激酶  AKT激酶
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