双萜化合物对FOXO3a核转位调控机制 |
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引用本文: | 刘金花,朱玉山.双萜化合物对FOXO3a核转位调控机制[J].南开大学学报,2014(6):35-39. |
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作者姓名: | 刘金花 朱玉山 |
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作者单位: | 南开大学生命科学学院 |
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基金项目: | 国家自然基金(31271529);973项目(2010CB912204) |
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摘 要: | 从中国传统药用植物绣线菊中提取一种可以引起bax和bak非依赖性细胞凋亡的双萜类化合物,并将其命名为S3.前期的研究发现S3可引起bax-/-/bak-/-MEF细胞活性氧(ROS)水平显著升高,并激活FOXO3a,促进其从胞浆转位至细胞核.然而由S3介导产生的活性氧是如何激活FOXO3a转录因子的,目前仍不是很清楚.本研究发现S3诱导细胞凋亡过程中可以激活JNK、ERK信号通路,同时显著地抑制AKT的活性;而ROS的清除剂NAC有效地抑制JNK、ERK的激活,促进AKT的活化,同时抑制FOXO3a的核转位.从而证实由S3介导产生的活性氧通过调控JNK、ERK、AKT激酶的活性,进而调控FOXO3a的核转位活性.
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关 键 词: | 活性氧 FOXO3a转录因子 JNK激酶 AKT激酶 |
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