| 黄曲霉素和N-亚硝基化合物借诱发DNA互补碱对交联而启动癌变 |
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| 引用本文： | 戴乾圜,逯萍,彭少华,张庆荣.黄曲霉素和N-亚硝基化合物借诱发DNA互补碱对交联而启动癌变[J].自然科学进展,2003,13(7):693-697. |
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| 作者姓名： | 戴乾圜 逯萍 彭少华 张庆荣 |
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| 作者单位： | 1. 北京大学环境学院环境科学中心,北京100871;北京工业大学癌化学与生物工程中心,北京100022
2. 北京大学环境学院环境科学中心,北京100871
3. 北京工业大学癌化学与生物工程中心,北京100022 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(批准号:20042001) |
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| 摘 要： | 致癌机理的双区理论发现,绝大多数环境中的致癌剂,均通过引起DNA股间互补碱对的共价交联而启动细胞的癌变.DNA碱稀释过滤法证明:致癌物中的霉菌毒素即黄曲霉素G 1 ,N-亚硝基化合物中的亚硝基二乙胺,二丁胺,吗啉和四氢吡咯、偶氮染料中的4-二甲氨基偶氮苯和含氮杂环化合物中的喹啉,均剂量相关地引起DNA股间交联.而相应类型的非致癌剂黄曲霉素B 2 、亚硝基二苯胺、4'-溴-4-二甲氨基偶氮苯和异喹啉,均不能引起此种交联.用DNA交联24h修复实验,首次提出测定DNA股间交联中、互补碱对交联比率的方法.证明:DNA非互补碱对交联被完全修复,但互补碱对间的交联则难以修复,而互补碱对交联的比率与其致癌强度相关.致突变谱数据证明:突变即点突变和移码变异都是由交联的互补碱对所指导.因此,双区理论是化学、内源物和物理致癌作用的合理机理.
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| 关 键 词： | DNA互补碱对间交联 双区理论 霉菌毒素 N-亚硝基化合物 致癌机理 致突变谱 |
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