FGF-2对大鼠心肌细胞保护作用的机制

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)在内质网(ER)应激中对心肌的保护作用.方法:建立SD大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,使用衣霉素(TM)建立SD大鼠心肌细胞内质网应激模型.观察对照组与FGF-2及牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)治疗组细胞凋亡情况,并使用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组心肌细胞活力.Western blot和实时荧光定量核酸扩增(q-RTPCR)检测各组内质网应激相关分子的表达.结果:缺氧/复氧可引起心肌细胞内质网应激增加,与缺氧/复氧组相比,FGF-2预处理组及TUDCA预处理组内质网应激减弱;FGF-2和TUDCA均能改善缺氧/复氧引起的心肌细胞凋亡及活力减弱;FGF-2能够抑制TM诱导的内质网应激;与TM处理组相比,FGF-2预处理组心肌细胞凋亡减弱,细胞活力改善.结论:缺氧/复氧及TM均可以通过内质网应激诱导心肌细胞损伤,而FGF-2可以通过抑制内质网应激而保护心肌细胞.