| 肾脏纤维化的细胞和分子机制研究进展 |
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| 引用本文： | 袁倩,刘友华.肾脏纤维化的细胞和分子机制研究进展[J].安徽大学学报(自然科学版),2018,42(5). |
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| 作者姓名： | 袁倩 刘友华 |
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| 作者单位： | 南方医科大学南方医院肾内科,器官衰竭防治国家重点实验室,国家肾脏病临床医学研究中心,广东广州510515;南方医科大学南方医院肾内科,器官衰竭防治国家重点实验室,国家肾脏病临床医学研究中心,广东广州510515 |
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| 摘 要： | 肾脏纤维化是所有慢性肾脏病进展至终末期肾病的共同病理过程.其特征是炎症细胞浸润、肌成纤维细胞激活和大量细胞外基质沉积,最终导致肾脏正常结构破坏,形成疤痕组织.肾脏纤维化包括4个相互重叠的过程:持续的炎症,肌成纤维细胞的活化与增殖,细胞外基质的合成、组装和沉积,肾小管萎缩和毛细血管丢失.肾脏纤维化通常呈局灶性分布,提示局部组织微环境在其发生发展过程中发挥着重要的作用.活化的肌成纤维细胞产生大量的胶原蛋白、纤连蛋白和蛋白聚糖,它们通过相互化学交联,从而抵抗基质金属蛋白酶的降解.肾小管萎缩和毛细血管丢失显著加速肾脏疤痕组织的形成.笔者将简要讨论在肾脏纤维化发生发展过程中组织微环境的改变,肌成纤维细胞的来源和激活,细胞外基质的产生、组装和调控,以及肾小管与毛细血管损伤对肾脏纤维化进程的影响.
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| 关 键 词： | 肾脏纤维化 肌成纤维细胞 Wnt/β-catenin 细胞外基质 慢性肾脏病 |
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